bronchoconstriction造句

• Toutefois, les antagonistes des récepteurs spécifiques de ces substances n'ont pas été particulièrement efficaces non plus dans l'inhibition de la bronchoconstriction allergique.
• Le nouvel inhibiteur de phosphodiestérase IV, CDP-840, a inhibé de manière sélective la bronchoconstriction induite par un antigène chez des singes écureuils conscients.
• La bronchoconstriction est due à la fixation de l'acétylcholine sur les récepteurs induisant une contraction des muscles lisses des bronches au niveau des poumons.
• En résumé, le rôle des mastocytes dans la bronchoconstriction est complexe et une analyse systématique des interactions entre les mastocytes et autres cellules des voies aériennes est essentielle.
• Un bronchodilatateur est un médicament destiné à traiter ou à prévenir la bronchoconstriction ou bronchospasme, dans des maladies telles que l'asthme, mais aussi l'emphysème, la pneumonie et les bronchites.
• Les neuropeptides libérés sont de puissants inducteurs d'une série de réponses, telles que la vasodilatation, la sécrétion de mucus, l'extravasation des protéines plasmatiques, l'activation–adhésion des leucocytes et la bronchoconstriction.
• Chez les cobayes anesthésiés, le MK-0476 intraveineux a antagonisé la bronchoconstriction induite par le leucotriène D4, mais n'a pas bloqué la bronchoconstriction à l'acide arachidonique, l'histamine, la sérotonine ou l'acétylcholine.
• Chez les cobayes anesthésiés, le MK-0476 intraveineux a antagonisé la bronchoconstriction induite par le leucotriène D4, mais n'a pas bloqué la bronchoconstriction à l'acide arachidonique, l'histamine, la sérotonine ou l'acétylcholine.
• Dans le bronchospasme allergique, l'allergène inhalé interagit avec l'anticorps spécifique IgE sur la surface des mastocytes en provoquant la libération de médiateurs, particulièrement l'histamine et les leucotriènes, qui induisent la bronchoconstriction.
• Les β2 agonistes inhalés sont pour leur part les médicaments les plus efficaces pour une inhibition immédiate de la bronchoconstriction due à l’exercice et pour diminuer les symptômes intermittents de l’asthme.
• Cependant, ils joueront peut-être un rôle moins important dans le traitement de l’asthme chez les athlètes car la bronchoconstriction due à l’exercice devrait être mieux contrôlée grâce à l’utilisation d’autres thérapies.
• On conclut que, chez les cobayes conscients, la bronchoconstriction induite par la NKA est médiée principalement par les récepteurs de NK2 et à un très faible degré par les récepteurs de NK1.
• Le L-648,051 intraveineux bloqua sélectivement la bronchoconstriction induite chez les cobayes anesthésiés par les leukotriènes C4, D4 et F4 intraveineux, mais pas celle induite par l'acide arachidonique, la sérotonine, 1'U-44069 et l'acétylcholine.
• Les athlètes qui utilisent quotidiennement des β2 agonistes ayant un effet à court ou long terme devraient être avisés que leur efficacité à prévenir la bronchoconstriction due à l’exercice diminuera en partie.
• Chez le cobaye anesthésié, dont les changements de pression trachéale sont considérés comme un indice de bronchoconstriction, l'AY-23 578, la PGE2 et l'isoprotérénol sont également capables d'inhiber la bronchoconstriction induite par l'histamine.
• Les preuves suggèrent une séquence de mécanismes biologiquement plausible débutant par une réponse inflammatoire irritant l’appareil respiratoire amenant l’augmentation de la toux, des douleurs entravant la respiration ainsi qu’une bronchoconstriction réduisant l’écoulement d’air.
• Les preuves suggèrent une séquence de mécanismes biologiquement plausible débutant par une réponse inflammatoire irritant l'appareil respiratoire amenant l'augmentation de la toux, des douleurs entravant la respiration ainsi qu'une bronchoconstriction réduisant l'écoulement d'air.
• Les antagonistes des réceptuers NK1 et NK2 des tachykinines ont réduit l'extravasation plasmatique dans la trachée et la muqueuse nasale, ainsi que la bronchoconstriction causée par une provocation antigénique chez des cobayes sensibilisés.
• Ces résultats indiquent que deux réflexes bronchoconstricteurs distincts, et qui ressemblent possiblement à une bronchoconstriction réflexe induite par la sérontonine ou le diazoxide, sont activés par la stimulation de fibres afférentes de nerfs sinu-carotidiens.
• D'après les bases de données cliniques extrêmement limitées disponibles concernant diverses espèces de particules, les aérosols acides provoquent la bronchoconstriction la plus significative, alors que la toxicité du sulfate est liée à l'acidité en soi.