スカベンジャ造句

• これら酸化ＬＤＬを取り込む細胞表層分子はスカベンジャー受容体と定義されており，に示すように，多様な分子が知られているが，それぞれのスカベンジャー受容体分子間はアミノ酸配列レベルでの有意な構造的相同性が認められていない。
  摄取了上述氧化ＬＤＬ的细胞表层分子被定义为清道夫受体，如所示一样，已知存在多样的分子，但在各自的清道夫受体分子间在氨基酸序列水平上没有明显的结构的相同性。
• これら酸化ＬＤＬを取り込む細胞表層分子はスカベンジャー受容体と定義されており，に示すように，多様な分子が知られているが，それぞれのスカベンジャー受容体分子間はアミノ酸配列レベルでの有意な構造的相同性が認められていない。
  摄取了上述氧化ＬＤＬ的细胞表层分子被定义为清道夫受体，如所示一样，已知存在多样的分子，但在各自的清道夫受体分子间在氨基酸序列水平上没有明显的结构的相同性。
• 例えば，短時間の虚血の間にミトコンドリアから発生したＲＯＳがプレコンディショニングを引き起こし，短時間虚血前またはその最中にＲＯＳスカベンジャーを投与すると心筋梗塞サイズに対するプレコンディショニング刺激の効果が著しく減弱する。
  例如，在短时间的缺血期间从线粒体释放的ＲＯＳ会引起预适应，如果在短时间缺血之前或者缺间正中间投用ＲＯＳ清除剂，就会使对心肌梗塞面积的缺血预适应的效果显著减弱。
• 筆者らはＳＲ?ＰＳＯＸ／ＣＸＣＬ１６の有するスカベンジャー受容体活性とケモカイン活性の関連を調べるために，酸化ＬＤＬがＳＲ?ＰＳＯＸ／ＣＸＣＬ１６のＣＸＣＲ６発現細胞への遊走活性を阻害するかどうか解析した。
  笔者等人为了调查ＳＲ－ＰＳＯＸ／ＣＸＣＬ１６具有的清道夫受体活性和趋化因子活性的相关性，对氧化ＬＤＬ是否会抑制ＳＲ－ＰＳＯＸ／ＣＸＣＬ１６向ＣＸＣＲ６表达细胞内的迁移性进行了分析。
• それは主に２種類の機序によるＡＳ病理変化の進展を促進した：一つはマクロファージのスカベンジャー受容体による細胞に進入し、細胞の泡化を促進し、更に泡沫細胞は積み、血管内壁の脂紋の形成を促進した；二つは内皮細胞（ＥＣ）の機能障害と損失を引き起こし、ＡＳの発生に起動と促進した。
  其主要通过２种机制促进ＡＳ病变进展：一是通过巨噬细胞的清道夫受体进入细胞，促进细胞的泡沫化，进而泡沫细胞堆积，促进血管内壁脂纹形成；二是引起内皮细胞（ＥＣ）功能障碍及损伤，始动及促进ＡＳ发生。
• この蛍光増加は，ＲＯＳを除去するスカベンジャー薬として作用するＮ?アセチル?ｌ?システイン（ＮＡＣ）やＮＡＤＰＨオキシダーゼ阻害剤であるジフェニレンヨードニウムクロリド（ＤＰＩ）で前処理することにより抑制できることから，細胞内ＲＯＳ産生に起因するものであると考えられる。
  这种荧光的增强，用清除ＲＯＳ的作为清除剂发挥作用的Ｎ－乙酰半胱氨酸（ＮＡＣ）或ＮＡＤＰＨ氧化酶抑制剂氯化二亚苯基碘鎓（ＤＰＩ）进行预处理，可以得到抑制，因此可以认为这是引起细胞内ＲＯＳ产生的物质。
• われわれは５?ＨＤまたはＲＯＳスカベンジャーであるＮ?ａｃｅｔｙｌｃｙｓｔｅｉｎｅ（ＮＡＣ）またはＮ?２?ｍｅｒｃａｐｔｏｐｒｏｐｉｏｎｙｌ　ｇｌｙｃｉｎｅ（２?ＭＰＧ）をイソフルラン投与前に前処置しておくと，ウサギのｉｎ　ｖｉｖｏモデルでＲＯＳ産生を棄却することを報告した。
  我们报告显示，Ｎ－ａｃｅｔｙｌｃｙｓｔｅｉｎｅ（Ｎａｃ）或Ｎ－２－ｍｅｒｃａｐｔｏｐｒｏｐｉｏｎｙｌ　ｇｌｙｃｉｎｅ（２－ＭＰＧ）是５－ＨＤ或者ＲＯＳ的清除剂，在投用异氟烷之前，作为前处理投用这两种药物，在家兔的ｉｎ　ｖｉｖｏ模型中，ＲＯＳ产生被完全抑制。
• マクロファージの表面には例えば免疫グロブリンスーパーファミリー受容体、補体受容体（ＣＲ）、Ｃ―Ｃケモカインレセプター（ＣＣＲ）、Ａ型スカベンジャーレセプター（ＳＲ―Ａ）、ステロイド性ホルモン受容体（例えば１７β―エストラジオール受容体ＥＲ―α）、Ｔｏｌｌ様受容体（ＴＬＲ）など、多くの受容体が存在しており、これらの受容体によってその免疫機能の役割を担っている。
  巨噬细胞表面存在多种受体，如免疫球蛋白超家族受体、补体受体（ＣＲ）、Ｃ―Ｃ趋化性细胞因子受体（ＣＣＲ）、Ａ型清道夫受体（ＳＲ―Ａ）、甾体类激素受体（如１７β―雌二醇受体ＥＲ―α）、Ｔｏｌｌ样受体（ＴＬＲ）等，其免疫调节功能主要是通过这些受体而实现。
• これらのデータは，酸化ＬＤＬ，細菌やケモカインレセプターＣＸＣＲ６に対するＳＲＰＳＯＸ／ＣＸＣＬ１６の結合部位はＳＲ?ＰＳＯＸ／ＣＸＣＬ１６のオーバーラップされたケモカイン領域に存在することを示し，自然免疫と獲得免疫にそれぞれ深く関わっているスカベンジャー受容体とケモカインの起源が進化的に関連している可能性を示唆する興味深い結果だと考えられる。
  这些数据，显示对氧化ＬＤＬ、细菌和趋化因子受体ＣＸＣＲ６的ＳＲＰＳＯＸ／ＣＸＣＬ１６的结合部位存在于ＳＲ－ＰＳＯＸ／ＣＸＣＬ１６的重叠趋化因子领域上，可以认为这是暗示分别与自然免疫和获得免疫密切相关的清道夫受体和趋化因子的起源在进化上有关联可能性的非常有意义的结果。
• 共通のスカベンジャー受容体リガンドで細菌，酸化ＬＤＬ，ＣＸＣＲ６に対するすべての活性が阻害され，またＳ?ＰＳＯＸ／ＣＸＣＬ１６の５９番目もしくは７３番目のアルギニンをアラニンに変えた変異体ではすべての活性が損なわれていることから，ＳＲ?ＰＳＯＸ／ＣＸＣＬ１６は酸化ＬＤＬ，細菌，ＣＸＣＲ６に対してほぼ同じ結合部位を用いて結合していると予想された。
  共通的清道夫受体配位体抑制了对细菌、氧化ＬＤＬ、ＣＸＣＲ６所有活性，另外Ｓ－ＰＳＯＸ／ＣＸＣＬ１６的第５９号或７３号的精氨酸变成了丙胺酸的变异体的所有的活性都被破坏，因此估计ＳＲ－ＰＳＯＸ／ＣＸＣＬ１６对氧化ＬＤＬ、细菌、ＣＸＣＲ６大体上是采用相同的结合部位进行结合的。
• Ｈｏｂｂｓらは，ＮＯ阻害薬を作用機作から（１）細胞内へのＡｒｇの取り込みを阻害しＮＯＳの基質を枯渇させる薬物，（２）ＮＯＳがＡｒｇの酸化触媒作用を行うために必要なコファクターの供給を減少させる薬物，（３）ＮＡＤＰＨ／Ｆｌａｖｉｎ類を介した電子の流れを阻害する薬物，（４）ＮＯＳ発現を阻害する薬物，（５）ＮＯＳへの基質の結合を阻害する薬物，（６）ＮＯのスカベンジャーに分類している。
  Ｈｏｂｂｓ等人根据作用功效将ＮＯ抑制药物分为（１）阻碍细胞内的Ａｒｇ摄取，枯竭ＮＯＳ基质的药物；（２）减少ＮＯＳ在进行Ａｒｇ氧化催化作用时所必需的协同因子的药物；（３）抑制以ＮＡＤＰＨ／Ｆｌａｖｉｎ类为介质的电子流动的药物；（４）抑制ＮＯＳ表达的药物；（５）抑制与ＮＯＳ的基质结合的药物；（６）ＮＯ的脱氧剂。