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调定点造句

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  • 从2005年起,我公司跟被东莞市政府选为市格力空调定点为采购售后服务单位。
  • 这两种温度感受神经元的活动共同作用的结果,决定了体温调节的调定点
  • 的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高(超过0.5℃),称为发热。
  • 等致热原使视前区-下丘脑前部的热敏神经元阈值升高、调定点水平上移所致。
  • 体温偏离这一调定点水平时,可通过反馈系统的调节,使体温回到调定点水平。
  • 名词解释:此位于视上隐窝上方,紧靠POAH等部位的神经原,引起体温调定点的改变。
  • PO/AH热敏神经元的兴奋性可因某种因素的作用而改变,从而使调定点水平发生变动。
  • 如图7-8所示,下丘脑体温调节中枢,包括调定点(set point)神经元在内,属于控制系统。
  • 能抑制前列腺素的合成,阴断致热源的作用,使调定点降回到37℃,因此起到退热作用。
  • lP如何引起Na+/Ca2+比值上升,Na+/Ca2+比值上升又如何引起调定点上移,尚缺乏深入研究。
  • 调定点造句挺难的,這是一个万能造句的方法
  • 关于体温调节的机制,即如何把体温维持在37℃这一水平上,一般用调定点学说来解释。
  • 根据发热的概念,只有由于体温调节中枢的调定点上移引起的体温升高才能称之为发热。
  • 在正常情况下,调定点的变动范围很窄,但也可因生理活动或病理反应发生一定的改变。
  • ADH的分泌受血渗透压的调节,但调定点下移有人认为,本型SIADH即是渗透域重调综合征(reset osmotic syndrome)。
  • 因而它很可能要通过某种或多个中间环节,导致调定点上移,再通过调温反应而引起发热。
  • 在自动控制系统中,输入比较装置以决定“调定点”水平的参考信号是由操纵者事先给定的。
  • 因阿斯匹林能抑制前列腺素E的合成,阻断致热原的作用,使调定点回降到37℃,故可起退热作用。
  • 退热药对治疗5-羟色胺综合征不起作用,体温升高由肌肉活动而不是下丘脑体温调定点改变所致。
  • 调定点学说此学说认为,体温的调节类似于恒温器的调节,PO/AH中有个调定点,即规定数值(如37℃)。
  • 应该指出的是,发热时体温调节功能并无阻碍,而只是由于调定点上移,体温才被调节到发热水平。
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