渴中枢造句

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(2)多饮：由于多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，刺激口渴中枢，出现烦渴多饮，饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分。
病人或极度衰弱的病人等；②渴感障碍下丘脑病变可损害口渴中枢，部分脑血管意外病人也会丧失渴感；③水源断绝如沙漠迷路、海上失事等。
在渴感正常的人，在可以得到水喝和能够喝水的情况下，很少引起高渗性脱水，因为在水分丧失的早期，血浆渗透压稍有增高时，就会剌激口渴中枢。
(4)其他：由于重度脱水，口渴中枢功能障碍，主动饮水维持水平衡的能力降低，肾脏调解水、电解质平衡功能降低、血糖排出受限，以致血糖极度升高。
⑤易引起水电解紊乱老年人脑呈萎缩状态，口渴中枢敏感性降低，饮水不多，因而轻微的原因即可引起水电平衡紊乱，应注意观察舌象，皮肤弹性以及尿量。
上述原因在渴感正常的人，在可以得到水喝和能够喝水的情况下，很少引起高渗性脱水，因为在水分丧失的早期，血浆渗透压稍有增高时，就会剌激口渴中枢。
病变，可导致口渴中枢不敏感，对脱水引起的口渴反应迟钝，以致水分摄入减少及肾脏调节水电解质的功能不良，从而进一步加重脱水并导致电解质紊乱，出现少尿或尿闭。
病人在用抗利尿激素治疗过程中，如果用量过大，尿量减少时，仍不适当地大量饮水或是由于口渴中枢功能减退，皆可造成体内水分过多，出现低渗证群，主要表现亦为精神症状。
炎热的夏季，由于老年人大脑神经的口渴中枢反应较迟钝，难以发出“口渴要喝水”的命令，如果得不到及时饮水来补充，往往会造成脱水的状态，遂使血液的黏稠度增加，血流缓慢，循环不畅。
迷路；②不能或不会饮水：如频繁呕吐的病人、昏迷病人、极度衰弱的病人等；③渴感障碍：下丘脑病变可损害口渴中枢；在有些并不引起失语症的大脑皮质脑血管意外的老年病人，也可发生渴感障碍。
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临床上又分为特发性尿崩症和继发性尿崩症，后者是由于下丘脑垂体的肿瘤，脑部创伤、手术、炎症引起，当病变累及下丘脑口渴中枢而丧失口渴感时，往往因不能及时补充水分，而致严重脱水，甚至死亡。
肾素使血浆中血管紧张素原转变成血管紧张素Ⅰ（AⅠ），随后继转变成血管紧张素Ⅱ（AⅡ），而AⅡ既可增加醛固酮的分泌，又可兴奋渴中枢醛固酮分泌增加，使肾小管对钠的重吸收增加；渴中枢兴奋，使饮水量增加。
老年原有脑血管疾病和肾功能异常者，易发生口渴中枢功能障碍（高渗状态和严重高血糖也影响下丘脑口渴中枢的功能），肾脏调节水、电解质和排糖功能不全，引起脱水，严重高血糖，部分病人有高血钠和氮质血症。
如在某种特殊情况下，得不到饮水，或是在手术、麻醉、创伤后神志不清，或是下丘脑病变同时累及口渴中枢时，多尿得不到饮水补充，病人可迅速发展到严重脱水，出现高渗证群，主要为脑细胞脱水所致的神经系统症状。
心力衰竭、肝性腹水等可引起有效循环血量减少，使肾小球滤过率下降、肾排水减少，这时如果增加水负荷，就易引起水中毒;使用抗利尿激素、口渴中枢受刺激所致饮水过多和精神性饮水过多等，也是水中毒的常见原因。
其原因有二：一是因为老年人口渴中枢不如年轻人敏感，不容易出现口渴多饮；二是因为老年人常伴有肾动脉硬化、肾脏老化、肾小球滤过率减低，而使老年人肾糖阈较年轻人高，血糖轻度增高时不出现明显的多饮、多尿症状。
3.原发性醛固酮增多症：是由于肾上腺皮质的肿瘤、增生引起醛固酮分泌增多，作用于远端肾小管，而起潴钠排钾作用，血钠增高刺激口渴中枢致烦渴、多饮引起多尿；另一方面也可因肾性丢钾，致失钾性肾炎，影响肾小管浓缩功能而致多尿。
但在一些应激情况下，如感染、中风、急性心肌梗塞、心力衰竭等情况时，病人进食进水很少(老年人口渴中枢敏感性降低，不能主动饮水)，特别伴有呕吐、腹泻、应用利尿剂、误补葡萄糖液等，而发生严重脱水，血糖明显升高，出现血浆渗透压增高。
当机体失水时血浆晶体渗透压升高，刺激下丘脑内的视上核渗透压感受器与渴中枢（位于下丘脑的外侧区），引起抗利尿激素（ADH）分泌和释放增加，ADH经血液运输到达肾远曲小管与集合管上皮细胞的基底侧膜，与膜上的受体结合，在上皮细胞内产生环腺苷酸。