醯的日文

• Ｍｓｓ４の下流因子であるＲｏｍ２の細胞内局在は，ＩＳＰ?１処理，または一部のスフィンゴ脂質生合成に関与する遺伝子の欠損株で変動した。
  Ｍｓｓ４的下游因子Ｒｏｍ２的细胞内化通过ＩＳＰ－１的处理，以及与一部分的神经醯脂质分子合成有关的遗传因子的缺损株产生变动。
• ４種のダンシルアミノ酸（Ｄｎｓ?Ａｌａ，?Ｇｌｎ，?Ｍｅｔ，?Ｌｅｕ）を逆相系カラムで分離後，ＴＣＰＯ?過酸化水素で発光，検出する。
  将４种丹磺醯氨基酸（Ｄｎｓ－Ａｌａ、－Ｇｌｎ、－Ｍｅｔ、－Ｌｅｕ）用反相色谱柱分离后，利用ＴＣＰＯ－过氧化氢的反应释放的能量使之产生化学发光，并检测定量。
• 調製したＥＤＭＡ?ＭＡＡ粒子に過剰量の塩化チオニルを４０℃で反応させた後，洗浄し，ピリジンに過剰量のｎ?ブチルアミンとともに加え還流を行った後，ＭｅＯＨを加え還流を行った。
  配制的ＥＤＭＡ－ＭＡＡ粒子与过量的亚硫醯氯在４０℃反应后，洗净，在吡啶中加入过量的二丁胺进行回流后，再加入ＭｅＯＨ进行回流。
• ＩＳＰ?１処理によるスフィンゴ脂質の減少によって，Ｍｓｓ４の活性と細胞内局在性が著しく変化し，これらの変化は細胞浸透性スフィンゴ脂質のファイトスフィンゴシンの添加で回復した。
  经过ＩＳＰ－１处理所导致的神经醯脂质分子的减少表明，Ｍｓｓ４的活性和细胞内部局部存在性在发生着显著变化，这些变化通过细胞侵透性神经醯脂质分子的斗争鞘氨醇的添加而不断重复。
• ＩＳＰ?１処理によるスフィンゴ脂質の減少によって，Ｍｓｓ４の活性と細胞内局在性が著しく変化し，これらの変化は細胞浸透性スフィンゴ脂質のファイトスフィンゴシンの添加で回復した。
  经过ＩＳＰ－１处理所导致的神经醯脂质分子的减少表明，Ｍｓｓ４的活性和细胞内部局部存在性在发生着显著变化，这些变化通过细胞侵透性神经醯脂质分子的斗争鞘氨醇的添加而不断重复。
• 筆者らはホルボールエステル（ＰＭＡ）で刺激したヒトマクロファージ様ＴＨＰ?１細胞のｃＤＮＡライブラリーよりフォスファチジルセリンをコートしたプレートに結合する分子のｃＤＮＡを発現クローニング法により単離し，ＳＲＰＳＯＸと名付けた。
  笔者等人采用表达克隆法，分离了通过用磷酸二酯酶（ＰＭＡ）刺激的人巨噬细胞样ＴＨＰ－１细胞的ｃＤＮＡ程序库，结合在涂有磷脂醯丝氨酸的板上的分子的Ｃｄｎａ，并命名为ＳＲＰＳＯＸ。
• Ｆａｂｒｙ病はリソソーム中の分解酵素α―ガラクトシダーゼＡ（α―ｇａｌａｃｔｏｓｉｄａｓｅ　Ａ）の欠損により、グリコスフィンゴ脂質［ｇｌｙｃｏｓｐｈｉｎｇｏｌｉｐｉｄ、主要成分はグロボトリアオシルセラミド、ｇｌｏｂｏｔｒｉａｏｓｙｌｃｅｒａｍｉｄｅ（Ｇｂ３）］が蓄積して、多系統が影響される疾病である。
  Ｆａｂｒｙ病是由于溶酶体中水解酶α―半乳糖苷酶Ａ（α―ｇａｌａｃｔｏｓｉｄａｓｅＡ）缺乏，导致糖（神经）鞘脂［ｇｌｙｃｏｓｐｈｉｎｇｏｌｉｐｉｄ，主要成分为神经醯胺己三糖苷ｇｌｏｂｏｔｒｉａｏｓｙｌｃｅｒａｍｉｄｅ（Ｇｂ３）］蓄积而导致多系统受累的疾病。