人外的日文

• ＣＤ４￣＋ＣＤ２￣５＋調節性Ｔリンパ細胞（ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ　Ｔ　ｃｅｌｌ　，　Ｔｒｅｇ）は独特な免疫調節機能を有するＴリンパ細胞亜群の一種であり、普通は人末梢血ＣＤ４￣＋Ｔ細胞の５％?１５％を占めている。
  ＣＤ４￣＋ＣＤ２￣５＋调节性Ｔ淋巴细胞（ｒｅｇｕｌａｔｏｒｙ　Ｔ　ｃｅｌｌ　，　Ｔｒｅｇ）是一类具有独特免疫调节功能的Ｔ淋巴细胞亚群，一般占人外周血ＣＤ４￣＋Ｔ细胞的５％?１５％．
• 人の末梢血から分離された単球にｒｈＧＭ―ＣＳＦ（２０　ｎｇ／ｍｌ）とｒｈＩＬ―４（２０　ｎｇ／ｍｌ）を入れた培地に培養し、それをＤＣｓに分化させる．　ＰＢＳを陰性対照とし、別々に５０μｇ／ｍｌの標識されたｏｘＬＤＬとＬＤＬと一緒に４８時間混合培養した後。
  将人外周血分离的单核细胞加入包含ｒｈＧＭ―ＣＳＦ（２０　ｎｇ／ｍｌ）和ｒｈＩＬ―４（２０　ｎｇ／ｍｌ）的培养基中培养，使其分化为ＤＣｓ．
• 現在、てんかん原性研究に最もよく用いられているモデルは上記のキンドリングモデルと発作重積モデルであるが、ヒトの外傷性てんかんモデルに近似しているのではないかと考えられて酸化鉄惹起のモデルなどもてんかん原性のメカニズム研究などに用いられている。
  现在，致癫痫性研究中使用最多的模型是上述的点燃模型和发作重积模型，考虑到这与人外伤性癫痫模型近似，现在也将氧化铁诱导的模型等用于致癫痫性机理的研究。
• 結論：ＲＡ患者の末梢血及び関節液中のＣＴＬとＮＫ細胞グランザイムＢ及びｐｅｒｆｏｒｉｎの発現は正常人の末梢血より明らかに高く、そのレベルに対する検査?測定は疾病の活動程度の判断に役に立つが、しかし疾病の初発、再発の判断に対する意義が大きくない。
  结论：ＲＡ患者外周血及关节液中ＣＴＬ和ＮＫ细胞颗粒酶素Ｂ及穿孔素的表达显著高于正常人外周血，对其水平的检测利于判断疾病活动程度，但对判断疾病初发、复发的意义不大．
• その結果，野生型＄ｐ６７＾｛ｐｈｏｘ｝＄はヒト末梢血好中球およびＨＬ?６０細胞の細　胞質によってほとんど分解されなかったが，変異＄ｐ６７＾｛ｐｈｏｘ｝＄が分解されたことから，これらの細胞の細胞質に変異＄ｐ６７＾｛ｐｈｏｘ｝＄を分解する酵素が存在することがわかった。
  结果发现，野生型＄ｐ６７＾｛ｐｈｏｘ｝＄几乎不会被人外周血中性粒细胞和ＨＬ－６０细胞的细胞质分解，而变异＄ｐ６７＾｛ｐｈｏｘ｝＄会被分解，因而，可知这些细胞的细胞质中存在分解变异＄ｐ６７＾｛ｐｈｏｘ｝＄的酶。
• ヒト末梢血Ｔリンパ球（ＰＢＴ）は，実験目的を承諾し，実験に参加することを応諾した健常人および歯周病患者ボランティアより末梢血を採取し，比重遠心法によって単核球を分離，回収した後，ノイラミニダーゼ処理したヒツジ赤血球とロゼット形成した細胞を回収し，ＰＢＴとして実験に供した。
  （对于人外周血Ｔ淋巴细胞（ＰＢＴ），从认可了试验目的、同意参加实验的健康人和牙周疾病患者志愿者处采集外周血，用比重离心法分离、回收单核细胞，然后回收经神经氨酸酶处理的绵羊红细胞以及玫瑰花结形成细胞，作为ＰＢＴ用于实验。
• 方法：健康な人の末梢血１００　ｍＬを採集し，モノサイトを分離し、１００　ｍＬ／Ｌ子牛血清、５０　ｍＬ／ＬヒトＡＢ血清、　イソペンテニル二リン酸（２μｇ／Ｌ）とＩＬ―２（１００　ＩＵ／ｍＬ）ＲＰＭＩ１６４０を含む培養液で培養し、細胞殺傷活性とフローサイトメターで分析を行った。
  方法：取健康人外周血１００　ｍＬ，分离单个核细胞，置于含１００　ｍＬ／Ｌ小牛血清，　５０　ｍＬ／Ｌ人ＡＢ血清，异戊烯焦磷酸（２μｇ／Ｌ）和ＩＬ―２（１００　ＩＵ／ｍＬ）ＲＰＭＩ１６４０培养液中培养，进行细胞毒杀伤活性测定和流式细胞术分析．
• ところで，この小通詞並の最初の６人については，この延享４年（１７４７）前後の分限帳や由緒書等がなく，現在のところ前述の４人以外確かめようがないが，その前後の小通詞や小通詞末席，さらには稽古通詞の陣容からみて，恐らくはこの「増減書付」のいう６人というのは，唐通事と同様の４人であったと推測される．
  但是由于没有这个小通事并最初的６人的，也就是延享４年（１７４７）前后的职位账和由来书等资料，现在除了前述４人外其他两人还无法确定，但从其前后的小通事和小通事未席，以及稽古通事的阵容来看，可推测这个“增减书付”的６人是和唐通事一样的４人。
• 結果　相対的定量公式（２￣（―△△Ｃｔ））分析により、ベンゼン接触労働者の末梢血ＣＤ３ζ遺伝子発現は３種類のパターンがあり、発現なし２例（７％）、発現上昇１８例（６４％）と発現低下８例（２９％）で、健常人のＣＤ３ζ遺伝子と比較すると上昇と低下の倍数はそれぞれ１９．６８±２５．２４と０．６７±０．３２だった。
  结果根据相对定量公式（２＾（―△△Ｃｔ））分析显示苯接触工人外周血ＣＤ３ζ基因表达存在３种情况不表达２例（７％）、表达上升１８例（６４％）和表达下降８例（２９％），与正常人ＣＤ３ζ基因相比表达上升和下降的倍数分别是１９．６８±２５．２４和０．６７±０．３２。