i因子造句
例句与造句
- 能辅助I因子裂解C4b、C3b，协助I因子调节补体活化，保护自身细胞免遭补体攻击。
- I因子和H因子缺陷时B因子和C3水平降低分别是由于经典和旁路途径过度激活所致。
- C3：血浆中的C3可自然地、缓慢地裂解，持续产生少量的C3b，释入液相中的C3b迅速被I因子灭活。
- H因子强化I因子的机理，可能是H因子与C3b结合后，使C3b出现某些构象变化，增加了与I因子结合的亲和力。
- I因子结构基因的突变，可导致先天性I因子缺陷，此类患C3的过度消耗面引起反复感染和血管性水肿。
- 用i因子造句挺难的，这是一个万能造句的方法
- 即可与C3b或C4b结合而促进I因子对C3b和C4b的裂解灭活（图5-17），从而保护自身宿主细胞免遭补体介导的溶解破环。
- I因子：I因子又称C3b灭活因子（C3b inactivator,C3b INA）能裂解C3b，使其成为无活性的C3bi，因而使C42及C3bBb失去与C3b结合形成C5转化酶的机会。
- 经对I因子的cDNA序列分析发现，其轻链为丝氨蛋白酶的活性区，与糜蛋白酶、胰蛋白酶及弹性蛋白酶等有同源性。
- 当遗传性I因子缺陷时，C3b不被灭活而在血中持续存在，可对旁路途径呈正反馈作用，陆续使C3裂解并产生出更多的C3b。
- H因子缺陷患者血清H因子水平仅为正常水平的5%，它所引起的临床表现与I因子缺乏相似，多数患者表现为反复感染。
- H因子（factor H）不仅能促进I因子灭活C3b的速度，更能竞争性地抑制B因子与C3b的结合，还能使C3b从C3bBb中致换出来，从而加速C3bBb的灭活。
- 由于其奇特的电泳特征，起初被命名为gp45-70，但进一步研究发现，它对I因子介导的对C3b和C4b的裂解有辅助活性，故更命为MCP。
- C3bBb可使C3裂解为C3a和C3b，但烊际上此酶效率不高亦不稳定，H因子可置换C3bBb复合物中的Bb,使C3b与Bb解离，解离或游离的C3b立即被I因子灭活。
- 能抑制旁路途径C3转化酶在细胞表面形成，并加速其衰变；辅助I因子裂解C4b和C3b，防止补体旁路途径激活、放大及后续的补体消耗。
- 定义：调节补体经典激活途径的可溶性蛋白，可结合游离或膜结合的C4b，并通过I因子的辅因子活性及衰变加速因子活性而灭活C4b。
