ampa受体造句

• GRIP可以直接和AMPA受体的GluR2/3亚单位的C端结合。
• 因而突触后膜A MP A受体数目和功能异常可能是导致阿尔兹海默病发生的重要环节。
• 在突触传递过程中，NMDA受体的激活需要非NMDA受体的参与，其中主要是AMPA受体(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionate receptor)的参与。
• GRIP包含7个PDZ结构域，可以介导蛋白与蛋白直接的相互连接，从而把各个AMPA受体交互连接在一起并与其他蛋白相连。
• （2）KA/AMPA受体：它们也是受配基调控的离子通道，对Na+、K+有通透性，研究证明，一些受体亚型对Ca2+也有通透性。
• 这些结果和大多数神经元的LTP诱导和表达的机制不同，神经元LTP的诱导主要是由于NMDA受体的激活，LTP的表达则是由于钙非通透性AMPA受体（含GluR2亚单位的AMPA受体）的增加。
• AMPA受体的4种亚基在第4个跨膜区上游均含有1个由38个氨基酸残基组成的特殊区段，该区存在2个结构相似区，分别由受体基因上的2个相临的外显子编码。
• AMPA受体(a-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxa-zolep-propionate receptor,AMPAR)介导中枢神经系统快速兴奋性突触传递，其在突触后膜的动态表达与长时程增强、长时程抑制的诱发和维持有关，参与调节学习记忆活动。
• 当刺激达到一定强度时，突触前膜释放的谷氨酸作用于AMPA受体，通过AMPA受体通道的离子流增强，使得邻近NMDA受体的突触后膜局部去极化，进而导致NMDA受体通道Mg2+阻断的释放，这时谷氨酸与NMDA受体的结合便可使通道打开。
• EAA通过下述两种机制引起“兴奋性毒性”：一是AMPA受体和KA受体过度兴奋引起神经细胞急性渗透性肿胀，可在数小时内发生，以Na+内流，以及Cl-和H2O被动内流为特征；另一种是NMDA受体过度兴奋所介导的神经细胞迟发性损伤，可在数小时至数日发生，以持续的Ca2+内流为特征。
• 我们最近的工作发现，在海马区利用诱导神经元产生LTP的刺激方式，也能在NG2胶质细胞上产生LTP,且NG2细胞上诱导的LTP不依赖于神经元LTP的发生，而依赖于NG2细胞本身的钙通透性AMPA受体（不含GluR2亚单位的AMPA受体）激活及细胞内钙的升高，LTP在NG2细胞的表达则是由于钙通透性AMPA受体的增加有关。
• AMPAR的亚基能改变通道的传导性，尤其是钙流：继发性损伤区或较轻的损伤刺激可能导致神经元通过上调GluR2亚基的比例，而显著降低AMPAR对钙离子通透性，这将影响人胶质母细胞瘤迁移并诱导其凋亡，而经修饰的GluR2能相对提升通透性：严重的神经损伤可使GluR2表达下降，导致钙离子通过AMPA受体离子通道内流增加，加重神经元损伤。
• 在对体外培养的神经细胞元进行电生理和生化研究中发现托吡酯的抗癫痫作用有三个机制：1.托吡酯可阻断神经元持续去极化导致的反复电位发放，此作用与使用托吡酯后的时间密切相关，表明托吡酯可以阻断钠通道；2.托吡酯可以增加γ-氨基丁酸(GABA)激活GABAA受体的频率，加强氯离子内流，表明托吡酯可增强抑制性中枢神经递质的作用；3.托吡酯可降低谷氨酸AMPA受体的活性，表明托吡酯可降低兴奋性中枢神经递质的作用。