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反应电位造句

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  • 由快反应心肌细胞所形成的动作电位称为*快反应电位
  • 随着肿瘤的增大,R1R2的潜伏期延长,振幅变小,最后反应电位消失。
  • 当“快反应电位”因病或药物使静息电位减少时,快钠孔道失活转变为“慢反应电位”。
  • 反应电位与不同矿物的已知标准值比较,可确定目标矿体的矿物成分,由极限电流判断矿物的矿体规模。
  • 反应电位的大小受眼睑开闭状态的影响,开眼时的反应振幅小,轻度闭眼时的反应振幅大,强闭眼时反应振幅反而变小。
  • 氧化反应电位(又称ORP)是物质氧化或还原性质的一种表示.标准状态下,用可接受或释放电子的金属电极,即可测定该值。
  • 反射弧远心路的面神经受损伤时,无论刺激左侧还是右侧,均出现患侧BR障碍的现象,严重缺乏神经支配者的反应电位完全消失。
  • 以髓鞘脱失为病理改变者,如AIDP患者,主要呈现运动和感觉神经传导速度、远端潜伏期延长和反应电位时程增宽,波幅减低不明显。
  • 电生理检查显示ERG的a波和早期反应电位的振幅降低,多焦ERG的第1级视网膜功能在病程早期出现局灶性异常表现EOG检查结果也可呈现异常。
  • 电生理检查显示ERG的a波和早期反应电位的振幅降低,多焦ERG的第1级视网膜功能在病程早期出现局灶性异常表现,EOG检查结果也可呈现异常。
  • 反应电位造句挺难的,這是一个万能造句的方法
  • 根据视电位差分布确定反应的电位差分布和矿体本身的位置,以及矿体界面上的电化学反应电位差,从而求得反应电位,据此确定矿物成分。
  • 诱发电位通常是指利用计算机将神经系统对感觉性刺激所产生的瞬间电反应进行平均处理,从而获得一种恒定反应电位波图形的电生理检测技术。
  • 以轴突变性为主要病变者,如AMAN患者,主要呈现运动神经反应电位波幅显著减少,而AMSAN患者则同时有运动和感觉神经电位波幅减低,传导速度基本正常。
  • 近年来,已将神经电图用于术中监护,可直接刺激暴露的神经干,在损害的部位上方刺激则面肌无反应电位,借此能客观地测试出损害的确切节段。
  • 土壤氧化还原反应条件受季节变化和人为措施(如稻田的灌水和落干)而经常变化的,衡量土壤氧化还原反应状况的指标是氧化还原反应电位(Eh)。
  • 研究表明,溶液的pH值不仅对阴极反应电位和槽电压有影响,还将决定着生成H2O2的电流效率,进而影响随后生成?OH的效率及与有机污染物的降解脱色反应。
  • 通常把与刺激信号有严格关系的特定反应电位称为特异性诱发电位,这种特异性诱发电位是诱发信息以神经发放形式,在神经通路不同水平上不断组合形成的一系列神经电活动。
  • 楝素浓度依赖性地使快反应电位复极至90%的时程(APD 90)延长,用氯化钡阻断Ik1,可取消川楝素延长APD90的作用,川楝素使慢反应电e坏?PD延长和收缩力(FC)增强,用氯化钡后,可取消川楝素的上述作用,但延长APD的作用存在。
  • 心肌细胞受外刺激或邻位细胞传来的冲动,使膜的极化程度减少,达到阈电位(-1cmv)时,快钠孔道开放,大量na+涌入细胞内,膜内电位急速上升至+30mv,形成动作电位“0”相;膜内电位上升至-55mv时,慢钙孔道开放,ca2+内流量少,对“0”相影响不大;膜内电位上升至-10mv时氯孔道开放,ci-内流及经常的k+外渗而以前者为主,使膜内电位减低,为动作电位“1”相;此后由于ca2+内流及k+外渗大致平衡,膜内外电位差接近于零,呈等电位状态,形成动作电位“2”相平波;随时间后移k+外流增加动作电位渐降,降至-55mv时,慢钙孔道关闭而快钾孔道开放,形成动作电位“3”相;第“4”相细胞复极完了呈舒张状态,细胞内na+过多,激活atp酶,泵出na+换回k+,同时ca2+与细胞外na+交换,“4”相电位稳定,非自律细胞都是上述的“快反应电位”,而自律细胞第4相舒张期自动除极,自动除极时程越短自律性越高,且静息电位小,为-70mv,无快na+内流,由ca++内流而除极,达阈电位-55mv时慢钙孔道开放,除极形成缓慢上升低幅度的动作电位曲线,称“慢反应电位”。
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