神经原的日文

• ＡＤの病理学変化は主に老人斑（ｓｅｎｉｌｅ　ｐｌａｑｕｅｓ、ＳＰ）、神経原線維濃縮体（ｎｅｕｒｏｆｉｂｒｉｌｌａｒｙ　ｔａｎｇｌｅｓ、ＮＦＴｓ）、およびアポトーシスから引き起こった局在性神経細胞死亡などである。
  ＡＤ的组织病理学表现主要为老年斑（ｓｅｎｉｌｅ　ｐｌａｑｕｅｓ，ＳＰ）、神经原纤维缠结（ｎｅｕｒｏｆｉｂｒｉｌｌａｒｙ　ｔａｎｇｌｅｓ，ＮＦＴｓ），以及由凋亡引起的区域性神经细胞死亡等．
• １つ目は，睡眠中のみならず，覚醒時にも見られる声門の開大障害であり，これは，ＭＳＡに伴う後輪状被裂筋の神経原生変化とされているが，他の要因として，内喉頭筋群とは神経の走行、血管支配などが異なり，障害されやすいこともあげられる。
  第１个病症是，不仅在睡眠中，在清醒时也出现的声门扩张障碍，这被认为是伴随着ＭＳＡ的后环状甲杓肌的神经原生变化，但还有其他要因，与内喉内肌群相比神经的走向、血管支配等各有差异，容易发生障碍。
• 非神経原性因子を作り出さないことが，筋緊張のコントロールには基本的に重要であり，脳の回復に伴い感覚系に対しより適切な入力を行いながら，弛緩筋に対しては促通を、痙性筋に対しては抑制を，患者自らがコントロール出来るように導くことが重要である。
  在控制肌肉紧张时，产生不了非神经原性因子是基本的，并且是非常重要的，随着大脑的恢复，一边对感觉系统进行更恰当的输入，一边指导患者自己能够控制对松弛肌肉进行促进，对痉挛肌肉进行抑制，这是非常重要的。
• アミロイドβ蛋白（β―ａｍｙｌｏｉｄ　ｐｅｐｔｉｄｅ、Ａβ）の堆積による形成した老年斑と高度燐酸化Ｔａｕ蛋白の集まることによる構成した神経原繊維の交差はＡＤ脳組織中の典型的な神経病理学的な形態変化であり、ＡβとＴａｕ蛋白はＡＤの特徴性マーカーである。
  由β淀粉样肽（β―ａｍｙｌｏｉｄ　ｐｅｐｔｉｄｅ，Ａβ）沉积形成的老年斑和高度磷酸化Ｔａｕ蛋白聚集构成的神经原纤维缠结是ＡＤ脑组织中典型的神经病理学形态改变，而Ａβ和Ｔａｕ蛋白是ＡＤ的特征性标志物。
• 各感覚毛はそのバイオメカニクス的特性から受容する空気流振動の方向と周波数が決まっており，その神経終末は最終腹部神経節（ｔｅｒｍｉｎａｌ　ａｂｄｏｍｉｎａｌ　ｇａｎｇｌｉｏｎ：ＴＡＧ）内に樹状突起を広げる巨大介在ニューロン（ｇｉａｎｔｉｎｔｅｒｎｅｕｒｏｎ：ＧＩ）と興奮性シナプスを形成する。
  各感觉毛依其生物力学的特性对接受的空气流振动确定了方向和频率，其神经末梢在腹部最终神经节（ｔｅｒｍｉｎａｌ　ａｂｄｏｍｉｎａｌ　ｇａｎｇｌｉｏｎ：ＴＡＧ）形成可膨大树状突起的巨大介导神经原（ｇｉａｎｔｉｎｔｅｒｎｅｕｒｏｎ：ＧＩ）和兴奋神经键。
• シックハウス症候群の疾患概念を明らかにするために，１）ホルムアルデヒド吸入曝露がラットの気道知覚神経Ｃ線維に及ぼす障害作用について，２）揮発性有機化合物塗布がラット皮膚の血管透過性に及ぼす影響，３）揮発性有機化合物がラット皮膚の神経原性血管透過性に及ぼす影響，４）カプサイシン刺激によるヒト気道上皮細胞からのＩＬ?６の産生，について研究を行った。
  本文为了明确病态居室症候群的疾病概念，进行如下研究：１）甲醛吸入暴露对小白鼠呼吸道知觉神经Ｃ线维带来的障碍作用；２）涂抹挥发性有机化合物对小白鼠皮肤的血管透过性带来的影响；３）挥发性有机化合物对小白鼠皮肤神经原性血管透过性带来的影响；４）从受到辣椒素刺激的人类呼吸道表皮细胞中的ＩＬ－６的产生。
• 脳血管障害片麻痺症状は、神経原性因子の他に非神経原性因子が大きく関与され、回復過程の中で形成される（セラピストが「型づくり」する場合も多い）ａ）筋?皮膚などの軟部組織のバイオメカニカルな変化（連合反応や代償活動により筋が常に同じ収縮や刺激を受ける場合や、低筋張や弛緩のように筋線維に変化が起こりにくい状況下では、筋節の増大及び減少、コラーゲンの増大といった筋線維にバイオメカニカルな変化を生じる）が大きな問題を生じさせることが多く、さらにそれらがｂ）代償?誤動作、ｃ）環境等の問題により症状を複雑かつ難解化させることが多い。
  脑血管损伤偏瘫症状，除了神经原性因子外，还和非神经原性因子有很大关系，恢复过程中形成的（临床医学专家进行造型的情况也很多）ａ）肌肉、皮肤等的软组织的生物力学性变化（由联合反应及代偿活动引起肌肉经常接受同样的收缩和刺激，以及像肌张力低和弛缓这样肌纤维难以起变化的状况下，肌纤维容易产生肌节增大和减小，胶原增大等生物力学性变化）导致了很多大问题的发生，并且那些ｂ）代偿，误动作，ｃ）环境等问题产生的症状更使其复杂化难解化。
• 脳血管障害片麻痺症状は、神経原性因子の他に非神経原性因子が大きく関与され、回復過程の中で形成される（セラピストが「型づくり」する場合も多い）ａ）筋?皮膚などの軟部組織のバイオメカニカルな変化（連合反応や代償活動により筋が常に同じ収縮や刺激を受ける場合や、低筋張や弛緩のように筋線維に変化が起こりにくい状況下では、筋節の増大及び減少、コラーゲンの増大といった筋線維にバイオメカニカルな変化を生じる）が大きな問題を生じさせることが多く、さらにそれらがｂ）代償?誤動作、ｃ）環境等の問題により症状を複雑かつ難解化させることが多い。
  脑血管损伤偏瘫症状，除了神经原性因子外，还和非神经原性因子有很大关系，恢复过程中形成的（临床医学专家进行造型的情况也很多）ａ）肌肉、皮肤等的软组织的生物力学性变化（由联合反应及代偿活动引起肌肉经常接受同样的收缩和刺激，以及像肌张力低和弛缓这样肌纤维难以起变化的状况下，肌纤维容易产生肌节增大和减小，胶原增大等生物力学性变化）导致了很多大问题的发生，并且那些ｂ）代偿，误动作，ｃ）环境等问题产生的症状更使其复杂化难解化。