mhci类分子造句

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定义：MHCI类分子重链的编码基因。
其以非共价键与MHCI类分子重链结合。
定义1：即MHCI类分子β链。
内源性抗原以抗原肽-MHC I类分子复合物形式提呈给CD8+T细胞。
为此Altman等提出借助生物素?亲和素级联反应放大原理构建MHC I类分子四聚体。
TAP选择性转运8一12肽，这种长度正是MHC I类分子抗原结合槽所能容纳的最适长度。
其中MICA和MICB为功能基因，编码产物和经典MHCI类分子重链具有高度同源性，并显示多态性。
定义：将淋巴细胞与自身肿瘤细胞或MHCI类分子相匹配的异体肿瘤细胞混合在一起培养的方法。
gp 19K蛋白可以在内质网上与MHC I类分子的重链结合阻止其转运到细胞表面，并且可以延缓MHC I的表达。
定义：表达CD8分子的T细胞，可识别由MHCI类分子提呈的内源性抗原肽，其主要功能亚群是细胞毒性T细胞。
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这类基因的编码蛋白经胞质溶胶途径处理成小肽，通过MHC I类分子递呈于肿瘤细胞表面，被CD8 T细胞所识别。
定义：具有特异性杀伤靶细胞功能的T细胞亚群，表达CD8,其T细胞受体通过特异性识别靶细胞表面相应抗原与MHCI类分子复合物而杀伤靶细胞。
在大鼠和人类的某些肿瘤细胞株中发现，TAP2表达缺陷与肿瘤细胞表面MHC I类分子表达减少有关，由此造成的肿瘤抗原提呈功能缺陷可能是其逃逸免疫监视的原因之一。
MHC分子对抗原的提呈存在交叉提呈现象，即MHC I类分子也能提呈外源性抗原，而内源性抗原也能通过MHC II类途径加以提呈，目前认为这种交叉提呈并不是抗原提呈的主要方式。
因抗原加工相关转运蛋白(TAP)基因突变，使内源性抗原肽转运受阻，不能与内质网中MHCI类分子结合，影响后者在T细胞表面表达的稳定性，患者外周血CD8+T细胞数量减少，出现功能障碍。
该方法通过基因工程技术把长度为15个氨基酸残基的生物素酶底物肽(Bio Asubstrate peptide，BSP)加在MHCI类分子如HLA-A2重链的羧基端形成融合蛋白，在体外按一定比例与beta微球蛋白及特异的抗原短肽共孵育，使其折叠成正确的构象，成为pMHC复合物。
该方法通过基因工程技术把长度为15个氨基酸残基的生物素酶底物肽(Bio Asubstrate peptide，BSP)加在MHCI类分子如HLA-A2重链的羧基端形成融合蛋白，在体外按一定比例与日微球蛋白及特异的抗原短肽共孵育，使其折叠成正确的构象，成为pMHC复合物。
该方法通过基因工程技术把长度为15个氨基酸残基的生物素酶底物肽(Bio Asubstrate peptide，BSP)加在MHCI类分子如HLA-A2重链的羧基端形成融合蛋白，在体外按一定比例与Beta-微球蛋白及特异的抗原短肽共孵育，使其折叠成正确的构象，成为pMHC复合物。
内容简介:第1部分肿瘤的抗原性1寻找通用的肿瘤相关T细胞表位1.1引言1.2作为抗癌疗法基础的T细胞表位1.3肿病相关原的发现1.4寻找通用的肿瘤抗原1.5表位推断1.6端粒酶逆转录酶（hTERt）作为一种广泛表达的肿瘤相关抗原的发现1.7把肿瘤基因组学与肿瘤免疫治疗相联1.8其他通用肿瘤抗原的展望1.9通用肿瘤抗原作为临床免疫治疗靶分子的展望1.10结论2肿瘤细胞的血清学决定簇2.1引言2.2 SEREX:方法2.3 SEREX法寻找人类抗原2.4 SEREX抗原的分子特征2.5 SEREX抗原特异性2.6 SEREX抗原对应抗体发生率与临床意义2.7 SEREX抗原的功能意义2.8反转T细胞免疫2.9关于人肿瘤免疫体（human cancer immunome)的定义2.10对肿瘤疫苗发展的重要性2.11结论与展望3肿瘤相关抗原加工与提呈3.1 MHC I类抗原加工途径3.2免疫蛋白酶体3.3蛋白酶体系统与肿瘤抗原提呈3.4 PA28和肿瘤表位加工3.5开发蛋白酶体知识4肿瘤免疫中的T细胞4.1引言4.2人肿瘤中有T细胞免疫应答的形态学证据4.3地找细胞毒T淋巴细胞（CTL）识别的肿瘤抗原分子4.4对肿瘤抗原的自发性CTL应答的监测4.5肿瘤免疫中的CD4 T细胞4.6结论第2部分免疫逃避和探抑制5主要组织相容性抗原复合物的调整和缺失5.1加工和提呈主要组织相容性抗原复合物（MHC）抗原的途径5.2非经典HLA-G分子的生理学5.3经典和非经典MHC抗原的选择性表达5.4肿瘤和免疫系统之间的相互作用5.5不同的MHC I类分子表型及其分子机制5.6MHC I类分子的改变：对免疫应答和临床效应的影响5.7肿瘤细胞中MHC II类抗原加工和提呈的作用5.8免疫监视中IFN-r的作用5.9 HLA-G表达：肿瘤细胞的1项免疫特权？