オキシソーム造句

• 多数の抗高血脂症薬の作用メカニズムと類似し、クロフィブラートの抗高血脂症のメカニズムはペルオキシソーム増殖により調節されている。
  与多数抗高血脂类药物的作用机制相似，安妥明降血脂的机制是调节过氧化物酶体的增殖。
• 近年の研究より、ペルオキシソーム増殖剤活性化受容体（ＰＰＡＲｓ）経路が心筋繊維化の発生発展に密に関わることを提示した。
  近年来的研究发现，过氧化物酶体增殖物激活受体（ＰＰＡＲｓ）通路与心肌纤维化的发生、发展有着密切的关系．
• それが脂肪酸様化合物—ペルオキシソームＰＰによって活性化できるため、ペルオキシソーム増殖薬応答性受容体と命名された。
  由于它能被一类脂肪酸样化合物———过氧化物酶体增殖物（ＰＰ）激活，因而被命名为过氧化物酶体增殖物激活受体。
• それが脂肪酸様化合物—ペルオキシソームＰＰによって活性化できるため、ペルオキシソーム増殖薬応答性受容体と命名された。
  由于它能被一类脂肪酸样化合物———过氧化物酶体增殖物（ＰＰ）激活，因而被命名为过氧化物酶体增殖物激活受体。
• これらの結果から，ＣＡＩＩＩはＢＥ同様，ペルオキシソーム増殖剤による肝前がん病変を検出する陰性マーカーとなる可能性が示唆された。
  这些结果提示，ＣＡＩＩＩ与ＢＥ一样，有可能成为检测过氧化物酶体增殖物造成的肝前癌病变的阴性标记。
• 新たに，小胞体由来の特異的な蛋白質輸送小胞を失った突然変異株のスクリーニングとペルオキシソーム蛋白質輸送をもとにしたトランスクリプトーム解析を行った。
  重新进行失去从小胞体而来的特殊的蛋白质输送小胞的突然变异株掩护和以过氧化体蛋白质输送为基础的转录组的解析。
• クロフィブレート（ＣＦ）などのペルオキシソーム増殖剤（ＰＰ）の投与はラット肝にニ頭酵素（ＢＥ）などのペルオキシソーム酵素の誘導を促し、長期投与により肝がんを誘発する。
  给与氯贝丁酯（ＣＦ）等过氧化物酶增值剂（ＰＰ）会促进大鼠肝中双功能酶（ＢＥ）等的过氧化物酶诱导，长期给药还会诱发肝癌。
• クロフィブレート（ＣＦ）などのペルオキシソーム増殖剤（ＰＰ）の投与はラット肝にニ頭酵素（ＢＥ）などのペルオキシソーム酵素の誘導を促し、長期投与により肝がんを誘発する。
  给与氯贝丁酯（ＣＦ）等过氧化物酶增值剂（ＰＰ）会促进大鼠肝中双功能酶（ＢＥ）等的过氧化物酶诱导，长期给药还会诱发肝癌。
• ＰＰＡＲは細胞内小器官であるペルオキシソームの増殖剤により活性化される受容体として１９９０年に発見され，現在までにα，δ，γの３種類のサブタイプが存在することが知られている。
  ＰＰＡＲ作为通过细胞内小器官－－过氧化物酶体的增殖剂而被活化的受体，于１９９０年被发现，到目前为止，已经知道还存在α、δ、γ这３种亚型。
• 近年、腎臓繊維化の内在的なマイナス調節要素が発見されたが、その中で、公認されているのは肝細胞成長因子、骨形成タンパク質、デコリン、　ペルオキシソーム増殖剤応答性受容体などである。
  近年来，发现了一些肾脏纤维化的内源性负调节因素，比较公认的有肝细胞生长因子、骨形态发生蛋白、核心蛋白聚糖和过氧化物酶体增殖物激活受体等．
• 今回，ペルオキシソーム増殖剤の１つクロフィブレートで誘発したＢＥ陰性の肝前がん病変でのＣＡＩＩＩの発現を，免疫組織学的に調べ，発がん過程における，ＢＥとＣＡＩＩＩ欠損の関係を検討した。
  这次，从免疫学上调查了因过氧化物酶体增殖剂之一的氯贝丁酯诱发的ＢＥ阴性的肝癌前病变中的ＣＡＩＩＩ的表达，并研究了致癌过程中的ＢＥ和ＣＡＩＩＩ缺损的关系。
• その後，ＰＰＡＲは単に脂肪分解に関与する細胞内小器官であるぺルオキシソームの増殖作用だけでなく，ペルオキシソームが増殖する際の主要な様々な遺伝子を調節するリガンド誘導性の転写因子であることが判明した。
  之后，研究者发现，ＰＰＡＲ不仅具有促进与脂肪分解有关的细胞器即过氧化物酶体增殖的作用，同时也是调节过氧化物酶体增殖时的各种主要基因的配体诱导性的转录因子。
• その後，ＰＰＡＲは単に脂肪分解に関与する細胞内小器官であるぺルオキシソームの増殖作用だけでなく，ペルオキシソームが増殖する際の主要な様々な遺伝子を調節するリガンド誘導性の転写因子であることが判明した。
  之后，研究者发现，ＰＰＡＲ不仅具有促进与脂肪分解有关的细胞器即过氧化物酶体增殖的作用，同时也是调节过氧化物酶体增殖时的各种主要基因的配体诱导性的转录因子。
• ＰＰＡＲは，Ｇｒｅｅｎらにより１９９０年に抗高脂血症薬のペルオキシソーム増殖剤（クロフィブレート）によって活性化される蛋白質をコードするクローンとして，マウスの肝臓のｃＤＮＡライブラリーよりスクリーニングされた。
  １９９０年，Ｇｒｅｅｎ等人从小鼠肝脏ｃＤＮＡ文库中筛选获得了ＰＰＡＲ，它是编码能被抗高血脂症药过氧化物酶体增殖剂（氯贝丁酯）激活的蛋白质的克隆。
• ペルオキシソーム増殖剤活性化受容体（ＰＰＡＲｓ）はステロイドホルモン受容体ファミリーに属し、脂肪酸と一部の外因性ペルオキシソーム増殖剤（ＰＰ）によって活性化され、たくさんの脂質代謝システムの酵素遺伝子の制御を参与する。
  过氧化物酶体增殖物激活受体（ＰＰＡＲｓ）是核受体超家族的成员，它能被脂肪酸和一些外源性的过氧化物酶体增殖剂（ＰＰ）激活，从而参与脂类代谢系统很多酶基因的调控．
• ペルオキシソーム増殖剤活性化受容体（ＰＰＡＲｓ）はステロイドホルモン受容体ファミリーに属し、脂肪酸と一部の外因性ペルオキシソーム増殖剤（ＰＰ）によって活性化され、たくさんの脂質代謝システムの酵素遺伝子の制御を参与する。
  过氧化物酶体增殖物激活受体（ＰＰＡＲｓ）是核受体超家族的成员，它能被脂肪酸和一些外源性的过氧化物酶体增殖剂（ＰＰ）激活，从而参与脂类代谢系统很多酶基因的调控．
• 本研究では、制限酵素によるＤＮＡ切断パターン（ＰＦＬＰ）解析法によって、ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体（ＰＰＡＲ）γ２遺伝子Ｐｒｐ１２Ａｌａの多型を分析し、遺伝学角度からＮＡＦＬＤの発病機構の解明を図っている。
  本研究采用限制性片段长度多态性分析（ＰＦＬＰ）的方法检测过氧化物酶增殖体激活受体（ＰＰＡＲ）γ２基因Ｐｒｐ１２Ａｌａ多态性，以期从基因学角度进一步阐明ＮＡＦＬＤ的发病机制。
• ペルオキシソーム増殖薬応答性受容体（（ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅ　ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｏｒ―ａｃｔｉｖａｔｅｄ　ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，ＰＰＡＲｓ））は配位子に活性化させた転写因子で、核内受容体スーパーファミリーの一員である。
  过氧化物酶体增殖物激活受体（ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅ　ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｏｒ―ａｃｔｉｖａｔｅｄ　ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，ＰＰＡＲｓ）是一类由配体激活的核转录因子，属于核受体超家族成员。
• ペルオキシソーム増殖因子活性化受容体（ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅ　ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｏｒ―ａｃｔｉｖａｔｅｄ　ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，ＰＰＡＲｓ）は細胞核ホルモン受容体に所属し、ＰＰＡＲα、ＰＰＡＲβ／δ、ＰＰＡＲγに分けられる。
  过氧化体增生激活受体（ｐｅｒｏｘｉｓｏｍｅ　ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｏｒ―ａｃｔｉｖａｔｅｄ　ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，ＰＰＡＲｓ）属于细胞核激素受体，可分为ＰＰＡＰα、ＰＰＡＲβ／δ和ＰＰＡＲγ．