カゼイン造句

• しかし、カゼイン法は総タンニンの含有量を測定しかできなく、専属性は不足である。
  但是干酪素法仅能测定总鞣质的含量，缺乏专属性。
• Β?カゼイントリプシン消化物１００μＬの検出限界は５００ｐＭであり（絶対量，５０ｆｍｏｌ），ＩＭＡＣ法より２?３けた高感度であった。
  β－酪蛋白胰蛋白酶消化物１００μＬ的检出限为５００ｐＭ（绝对量，５０ｆｍｏｌ），比ＩＭＡＣ方法的灵敏度高出２～３个数量级。
• 内径０．５ｍｍ，長さ５ｍｍのテフロン管に充填したリン酸化ペプチドの固相抽出用カートリッジが試作され，β?及びα?カゼインのトリプシン消化物の解析に応用された。
  把磷酸化肽填充到内径为０．５ｍｍ、长度为５ｍｍ的聚四氟乙烯管中试制了固相萃取用的卡套柱，并将其应用于β－和α－酪蛋白的胰蛋白酶消化物的分析。
• カンテン培地としては，細菌検出用としてソイビーン?カゼイン?ダイジェストカンテン培地，真菌検出用としては抗生物質（クロラムフェニコール５０ｍｇ?ｌ?１）添加サブロー?ブドウ糖カンテン培地を使用した。
  作为琼脂培养基，在细菌检测中，使用大豆消化酪素琼脂培养基，在真菌检测中，使用添加了抗生物质（氯霉素５０ｍｇ·ｌ－１）的沙氏葡萄糖琼脂培养基。
• Ｋｕｒｏｄａらはβ?カゼインのトリプシン消化物の解析を試み，モノホスフェート（ＭＷ２０６１．８）とテトラホスフェート（ＭＷ２９６６．２）をいずれもｐｏｓｉｔｉｖｅ　ｍｏｄｅにて２価体擬分子イオンとして検出した。
  Ｋｕｒｏｄａ等人尝试了对β－酪蛋白的胰蛋白酶消化物的分析，将单磷酸盐（ＭＷ２０６１．８）和四磷酸盐（ＭＷ２９６６．２）分别作为二价拟分子离子的阳性模型进行了检测。
• 上記項目以外にも，単離?同定したＡＣＥ阻害ペプチドをモチーフに，合成アナログペプチドの阻害性が積極的に研究され，ＰＴＨＩＫＷＧＤ及びＶＨＬＰＰＰの関連合成ペプチド，ヒトβ?，κ?カゼインのフラグメントペプチドについてＡＣＥ阻害性が評価されている。
  除上述各种类外，为了分离·定性ＡＣＥ抑制肽，积极研究合成肽类似物的抑制活性，并对与ＰＴＨＩＫＷＧＤ和ＶＨＬＰＰ有关的合成肽、人β－、κ－酪素的肽段的ＡＣＥ抑制活性进行评价。
• Α?及びβ?カゼインのトリプシン又はＧｌｕ?Ｃ酵素による消化物についてジルコニアチップとチタニアチップによるリン酸化ペプチドの捕集選択性を比較したところ，モノリン酸化ペプチドについてはジルコニアが，マルチリン酸化ペプチドについてはチタニアが優れている傾向が認められた。
  使用α－及β－酪蛋白的胰蛋白酶和Ｇｌｕ－Ｃ酶消化物对二氧化锆芯片和二氧化钛芯片捕获富集磷酸化肽的能力进行对比研究，发现了对于单磷酸化肽二氧化锆的富集能力更出色，而对于多磷酸化肽二氧化钛的富集能力更优秀的倾向。
• すなわち，彼らは乳タンパク質であるカゼインをトリプシンで加水分解することによって，派生する多数のペプチド群からＡＣＥ阻害作用を有するドデカペプチド（Ｐｈｅ?Ｐｈｅ?Ｖａｌ?Ａｌａ?Ｐｒｏ?Ｐｈｅ?Ｐｒｏ?Ｇｌｕ?Ｖａｌ?Ｐｈｅ?Ｇｌｙ?Ｌｙｓ，ＩＣ５０；７７μＭ）を分離?同定した。
  即，他们利用牛奶蛋白中的酪蛋白在胰蛋白酶作用下的水解反应，从派生出的多数肽群中分离定性了具有ＡＣＥ抑制作用的较大的肽（Ｐｈｅ－Ｐｈｅ－Ｖａｌ－Ａｌａ－Ｐｒｏ－Ｐｈｅ－Ｐｒｏ－Ｇｌｕ－Ｖａｌ－Ｐｈｅ－Ｇｌｙ－Ｌｙｓ，ＩＣ５０；７７μＭ）。
• ミルクアレルギー患者向けの主要アレルゲンである，αｓ１カゼインやβ?ラクトグロブリンを分解した「治療用特殊ミルク」，米の主要アレルゲンである１６ｋグロブリンを酵素分解し，水洗除去した「低アレルゲン化米」，同様に小麦粉にタンパク質分解酵素を作用させることにより，アレルゲンであるグルテンやα?アミラーゼインヒビターを分解した「酵素処理小麦粉」が市販されている。
  已经上市销售的有：分解了牛奶过敏患者的主要过敏原αｓ１－酪蛋白和β－乳球蛋白的“治疗用特殊牛奶”；对米的主要过敏原１６ｋ球蛋白进行酶分解并水洗去除的“低过敏原化米”；同样通过蛋白质分解酶在面粉中的作用，分解了过敏原谷蛋白和α－淀粉酶抑制剂的“酶处理面粉”。
• Ｈｅｒｅｇｕｌｉｎ―α（ＨＲＧ―α）及びその受容体が乳腺の発育、泌乳及び退化に対する制御作用及びその構造を解明するため、この実験では共焦点レーザー顕微鏡、組織培養、毛細血管の電気泳動、Ｗｅｓｔｅｒｎ　Ｂｌｏｔ，ＥＬＩＳＡなどの方法によるマウスの乳腺発育、泌乳及び退化段階のＨＲＧ―α及びその受容体ＥｒｂＢ２とＥｒｂＢ３の発現、位置付け及びその乳腺の形態発育、β―カゼインの発現と分泌、Ｒａｂ３Ａ蛋白の発現、ＨＲＧ―αシグナル伝達道のシグナル分子の燐酸化状態の影響に対する系統的な研究を行った。
  为阐明Ｈｅｒｅｇｕｌｉｎ―α（ＨＲＧ―α）及其受体对乳腺发育、泌乳及退化的调控作用及其机制，本实验采用激光扫描共聚焦显微技术，组织培养，毛细管电泳，Ｗｅｓｔｅｒｎ　Ｂｌｏｔ，ＥＬＩＳＡ等方法对小鼠乳腺发育，泌乳及退化阶段ＨＲＧ―α及其受体ＥｒｂＢ２和ＥｒｂＢ３的表达、定位及其对乳腺形态发育、β―酪蛋白表达和分泌、Ｒａｂ３Ａ蛋白表达、ＨＲＧ―α信号转导途径信号分子的磷酸化状态的影响进行了系统研究．
• 妊娠期では、ＨＲＧ―αはＳＴＡＴ５、ｐ４２／ｐ４４，ｐ３８とＰＫＣの燐酸化及びＲａｂ３Ａ蛋白の発現を促進し、乳腺上皮細胞の増殖と分化を刺激し、β―カゼインの発現と分泌を増加かつ維持する；泌乳期では、ＨＲＧ―αはＳＴＡＴ５、ｐ３８の燐酸化を促進し、ＰＫＣの燐酸化とＲａｂ３Ａ蛋白の発現を抑制し、泌乳期の乳腺の形態を維持し、乳蛋白の分泌を促進することによる乳腺の上皮細胞内β―カゼインの発現量を相対的に減少する；退化期では、ＨＲＧ―αはＳＴＡＴ３燐酸化とＲａｂ３Ａ蛋白の発現を促進でき、そしてＰＫＣの燐酸化を抑制し、乳腺の上皮細胞の退化をスタートさせ、β―カゼインの分泌を抑制することによる乳腺の上皮細胞内のβ―カゼインの発現量に比較的に増加させることと示した。
  妊娠期，ＨＲＧ―α能够促进ＳＴＡＴ５，ｐ４２／ｐ４４，ｐ３８和ＰＫＣ的磷酸化以及Ｒａｂ３Ａ蛋白表达，刺激乳腺上皮细胞的增殖和分化，增加并维持β―酪蛋白的表达和分泌；泌乳期，ＨＲＧ―α能够促进ＳＴＡＴ５，ｐ３８的磷酸化并抑制ＰＫＣ磷酸化和Ｒａｂ３Ａ蛋白表达，维持泌乳期乳腺形态，促进乳蛋白的分泌而使乳腺上皮细胞内β―酪蛋白的表达量相对减少；退化期，ＨＲＧ―α能够促进ＳＴＡＴ３磷酸化和Ｒａｂ３Ａ蛋白表达并抑制ＰＫＣ的磷酸化，启动乳腺上皮细胞退化，抑制β―酪蛋白的分泌导致乳腺上皮细胞内β―酪蛋白表达量相对增加．
• 妊娠期では、ＨＲＧ―αはＳＴＡＴ５、ｐ４２／ｐ４４，ｐ３８とＰＫＣの燐酸化及びＲａｂ３Ａ蛋白の発現を促進し、乳腺上皮細胞の増殖と分化を刺激し、β―カゼインの発現と分泌を増加かつ維持する；泌乳期では、ＨＲＧ―αはＳＴＡＴ５、ｐ３８の燐酸化を促進し、ＰＫＣの燐酸化とＲａｂ３Ａ蛋白の発現を抑制し、泌乳期の乳腺の形態を維持し、乳蛋白の分泌を促進することによる乳腺の上皮細胞内β―カゼインの発現量を相対的に減少する；退化期では、ＨＲＧ―αはＳＴＡＴ３燐酸化とＲａｂ３Ａ蛋白の発現を促進でき、そしてＰＫＣの燐酸化を抑制し、乳腺の上皮細胞の退化をスタートさせ、β―カゼインの分泌を抑制することによる乳腺の上皮細胞内のβ―カゼインの発現量に比較的に増加させることと示した。
  妊娠期，ＨＲＧ―α能够促进ＳＴＡＴ５，ｐ４２／ｐ４４，ｐ３８和ＰＫＣ的磷酸化以及Ｒａｂ３Ａ蛋白表达，刺激乳腺上皮细胞的增殖和分化，增加并维持β―酪蛋白的表达和分泌；泌乳期，ＨＲＧ―α能够促进ＳＴＡＴ５，ｐ３８的磷酸化并抑制ＰＫＣ磷酸化和Ｒａｂ３Ａ蛋白表达，维持泌乳期乳腺形态，促进乳蛋白的分泌而使乳腺上皮细胞内β―酪蛋白的表达量相对减少；退化期，ＨＲＧ―α能够促进ＳＴＡＴ３磷酸化和Ｒａｂ３Ａ蛋白表达并抑制ＰＫＣ的磷酸化，启动乳腺上皮细胞退化，抑制β―酪蛋白的分泌导致乳腺上皮细胞内β―酪蛋白表达量相对增加．
• 妊娠期では、ＨＲＧ―αはＳＴＡＴ５、ｐ４２／ｐ４４，ｐ３８とＰＫＣの燐酸化及びＲａｂ３Ａ蛋白の発現を促進し、乳腺上皮細胞の増殖と分化を刺激し、β―カゼインの発現と分泌を増加かつ維持する；泌乳期では、ＨＲＧ―αはＳＴＡＴ５、ｐ３８の燐酸化を促進し、ＰＫＣの燐酸化とＲａｂ３Ａ蛋白の発現を抑制し、泌乳期の乳腺の形態を維持し、乳蛋白の分泌を促進することによる乳腺の上皮細胞内β―カゼインの発現量を相対的に減少する；退化期では、ＨＲＧ―αはＳＴＡＴ３燐酸化とＲａｂ３Ａ蛋白の発現を促進でき、そしてＰＫＣの燐酸化を抑制し、乳腺の上皮細胞の退化をスタートさせ、β―カゼインの分泌を抑制することによる乳腺の上皮細胞内のβ―カゼインの発現量に比較的に増加させることと示した。
  妊娠期，ＨＲＧ―α能够促进ＳＴＡＴ５，ｐ４２／ｐ４４，ｐ３８和ＰＫＣ的磷酸化以及Ｒａｂ３Ａ蛋白表达，刺激乳腺上皮细胞的增殖和分化，增加并维持β―酪蛋白的表达和分泌；泌乳期，ＨＲＧ―α能够促进ＳＴＡＴ５，ｐ３８的磷酸化并抑制ＰＫＣ磷酸化和Ｒａｂ３Ａ蛋白表达，维持泌乳期乳腺形态，促进乳蛋白的分泌而使乳腺上皮细胞内β―酪蛋白的表达量相对减少；退化期，ＨＲＧ―α能够促进ＳＴＡＴ３磷酸化和Ｒａｂ３Ａ蛋白表达并抑制ＰＫＣ的磷酸化，启动乳腺上皮细胞退化，抑制β―酪蛋白的分泌导致乳腺上皮细胞内β―酪蛋白表达量相对增加．
• 妊娠期では、ＨＲＧ―αはＳＴＡＴ５、ｐ４２／ｐ４４，ｐ３８とＰＫＣの燐酸化及びＲａｂ３Ａ蛋白の発現を促進し、乳腺上皮細胞の増殖と分化を刺激し、β―カゼインの発現と分泌を増加かつ維持する；泌乳期では、ＨＲＧ―αはＳＴＡＴ５、ｐ３８の燐酸化を促進し、ＰＫＣの燐酸化とＲａｂ３Ａ蛋白の発現を抑制し、泌乳期の乳腺の形態を維持し、乳蛋白の分泌を促進することによる乳腺の上皮細胞内β―カゼインの発現量を相対的に減少する；退化期では、ＨＲＧ―αはＳＴＡＴ３燐酸化とＲａｂ３Ａ蛋白の発現を促進でき、そしてＰＫＣの燐酸化を抑制し、乳腺の上皮細胞の退化をスタートさせ、β―カゼインの分泌を抑制することによる乳腺の上皮細胞内のβ―カゼインの発現量に比較的に増加させることと示した。
  妊娠期，ＨＲＧ―α能够促进ＳＴＡＴ５，ｐ４２／ｐ４４，ｐ３８和ＰＫＣ的磷酸化以及Ｒａｂ３Ａ蛋白表达，刺激乳腺上皮细胞的增殖和分化，增加并维持β―酪蛋白的表达和分泌；泌乳期，ＨＲＧ―α能够促进ＳＴＡＴ５，ｐ３８的磷酸化并抑制ＰＫＣ磷酸化和Ｒａｂ３Ａ蛋白表达，维持泌乳期乳腺形态，促进乳蛋白的分泌而使乳腺上皮细胞内β―酪蛋白的表达量相对减少；退化期，ＨＲＧ―α能够促进ＳＴＡＴ３磷酸化和Ｒａｂ３Ａ蛋白表达并抑制ＰＫＣ的磷酸化，启动乳腺上皮细胞退化，抑制β―酪蛋白的分泌导致乳腺上皮细胞内β―酪蛋白表达量相对增加．