クローム造句

• チトクロームＣ酸化酵素の異常とＭの関連が示唆されるデータが認められる。
  目前已有数据显示细胞色素Ｃ氧化酶的异常和Ｍ之间存在关联。
• またチトクロームＣ関連遺伝子の異常がＭに直接結びつくデータが報告されている。
  还有数据报告细胞色素Ｃ关联基因的异常也与Ｍ有直接关系。
• チトクロームＰ４５０を介するＨＭＧ?ＣｏＡ還元酵素阻害剤の薬物相互作用
  通过细胞色素Ｐ４５０探讨ＨＭＧ－ＣｏＡ还原酶抑制剂的药物相互作用
• この点からすれば，チトクロームＰ４５０で代謝を受けないプラバスタチンが安全といえる。
  从这点上说，使用不被细胞色素Ｐ４５０代谢的普伐他汀更安全。
• ＩＩ．赤血球系４．骨髄異形成症候群の発症とミトコンドリアチトクロームＣ遺伝子変異
  ＩＩ．红细胞系４．骨髓增生异常综合征的发病和线粒体细胞色素Ｃ基因变异
• 我々はこれらをクロームメッキや，ＣｕＢｅ板で対応した。
  我们为此使用了镀铬板和ＣｕＢｅ板。
• このときミトコンドリアからチトクロームＣやＡＩＦが放出され，アポトーシスが誘発されると考えられてきた。
  此时，从线粒体中释放出细胞色素和ＡＩＦ，考虑有诱发凋亡的可能性。
• 一方，ミトコンドリアの脱分極が一過性で可逆的である場合にもＡＩＦやチトクロームＣの放出は起こりうる。
  另一方面，线粒体去极化在一时性可逆性的情况下也能释放ＡＩＦ和细胞色素Ｃ。
• チトクロームＰ４５０（ＣＹＰ）は主として肝ミクロソームに存在し薬物代謝酵素の中心的な働きを担っている。
  细胞色素Ｐ４５０（ＣＹＰ）主要存在于肝微粒体中，在药物代谢酶中起着中心作用。
• 方法：チトクロームＰ４５０、Ｐ―ｇｐ、及びサイトカインの知識に基づいて処方された薬物の相互作用の状況を分析する。
  方法：应用细胞色素Ｐ４５０、Ｐ―ｇｐ及细胞因子等知识分析处方用药．
• まず酵母でのＰ４５０ｓ及びチトクロームＰ４５０レダクターゼ（レダクターゼ）の発現効率の改善を検討した。
  本文首先探讨了酵母中Ｐ４５０ｓ及细胞色素Ｐ４５０还原酶（还原酶）发现效率的改善。
• まず，肝臓でのＰ４５０による酸化反応であるＰｈａｓｅＩにおける，チトクロームＰ４５０研究の最新の進歩を述べた。
  本文首先叙述了，在肝脏的Ｐ４５０引起的氧化反应相位Ｉ中，色素Ｐ４５０研究的最新成果。
• 結果：チトクロームＰ４５０など知識によって、通常知識で安全と判断される処方に潜在的な薬物相互作用が多数発見された。
  结果：应用细胞色素Ｐ４５０等知识可以发现许多依据常规知识看似正常处方所潜藏的药物相互作用．
• カンザワハダニ２３系統のミトコンドリアチトクローム脱水素酵素サブユニットＩ（ＣＯＩ）の一部約７０５ｂｐの塩基配列を比較した。
  研究人员比较了神泽叶螨２３个系统线粒体细胞色素脱氢酶亚基Ｉ（ＣＯＩ）的一部分，约７０５ｂｐ的碱基序列。
• ヒト薬物代謝酵素で重要なチトクロームＰ４５０の遺伝子多型が代謝，抱合反応，トランスポーターなどで個体差との関係が注目されている。
  人体药物代谢酶中重要的细胞色素Ｐ４５０的遗传因子多型在代谢、抱合反应、转运体方面与个体差的关系受到瞩目。
• アスコルビン酸、塩化第一鉄、塩化第二鉄、チトクロームｃ、ヘモグロビン、ミオグロビン、ヘミン、ヘマチン等が強い促進作用を示した。
  表中显示了抗坏血酸、氯化铁、一氯化铁、细胞色素、血红蛋白、肌红蛋白、氯化血红素、正铁血红素等具有很强的催化作用。
• 飲料地表水にｉｎ　ｓｉｔｕ曝露されたＣｙｐｒｉｎｕｓ　ｃａｒｐｉｏにおけるチトクロームＰ４５０の擾乱，酸化ストレスの生成，ＤＮＡ損傷の誘導
  被ｉｎ　ｓｉｔｕ曝露在地表饮用水中的鲤鱼细胞色素Ｐ４５０的干扰，氧化应激反应的生成，ＤＮＡ损伤的指示
• その結果，ミトコンドリアの膜電位が崩壊し，Ａｐａｆ?１とチトクロームＣの放出，カスパーゼの活性化が生じ破骨細胞のアポトーシスを引き起こす。
  这样一来，线粒体的膜电位被破坏，随着Ａｐａｆ－１与细胞色素释放以及半胱氨酸蛋白酶活化，从而引起破骨细胞凋亡。
• この近赤外線光はヘモグロビン，ミオグロビン，チトクロームなどの吸光スペクトルをもち，この波長の光を用いて生体内物質濃度の吸光分析が可能である。
  这种近红外线光具有血红蛋白、肌红蛋白和细胞色素等吸收光谱，利用这种波长的光可以进行生物体内物质浓度的吸光分析。
• また慢性エタノール摂取はミクロゾームのチトクロームＰ４５０２Ｅ１の誘導を介し，ＮＡＤＰＨ?Ｃｙｔｃｒｅｄｕｃｔａｓｅからの０２産生を惹起する。
  而且慢性乙醇摄取是通过微粒体的细胞色素Ｐ４５０２Ｅ１的诱导，引起了ＮＡＤＰＨ－Ｃｙｔｃｒｅｄｕｃｔａｓｅ的０２生成。