チアゾリジン造句

• しかし、チアゾリジン類薬物による単純性高トリグリセリド血症への治療作用はまだ報告されていない。
  而格列酮类药物对单纯高甘油三酯血症的作用尚未见报道．
• 目的：非チアゾリジン（ＴＺＤ）系の新規ダブル効果ＰＰＡＲα／γ活性化剤を紹介する。
  目的：介绍一于中非噻唑烷二酮类（ＴＺＤ）新的ＰＰＡＲα／γ双效激动剂．
• この意味で，インスリン抵抗性改善作用と抗炎症作用を併せ持つチアゾリジン誘導体は理想的な治療薬と考えられる。
  在这一意义上，可以认为，同时具有改善胰岛素抵抗性作用及抗炎症作用的噻唑烷二酮衍生物是理想的治疗药物。
• マレイン酸ロシグリタゾンはチアゾリジンジオン系抗糖尿病薬剤であり、インシュリンの敏感性を向上でき、それによって有効に血糖を制御できる。
  马来酸罗格列酮属噻唑烷二酮类抗糖尿病药，可提高胰岛素的敏感性，从而有效控制血糖。
• 現在、大量の臨床試験にてチアゾリジン類薬物が糖尿病患者のインシュリン抵抗状態を変化させ、トリグリセリドレベルを降下できることを証明した［４，５］。
  目前大量的临床试验证明格列酮类药物可改变糖尿病患者的胰岛素抵抗状态，降低甘油三酯水平￣［４，５］．
• また，アディポネクチンを増加させる薬剤（チアゾリジン誘導体など）やレプチンなどの投与はＡＭＰＫを活性化させ，エネルギー?ホメオスタシスを改善することが期待されている。
  另外，增加脂联素的药剂（噻唑烷衍生物等）及瘦素等的投用使ＡＭＰＫ活性化，可以期待改善能量平衡。
• 同時に，チアゾリジン誘導体は肥大した脂肪細胞を小型化して正常の機能に戻す作用，すなわちメタボリックシンドロームにおけるアディポサイトカイン分泌異常を是正する。
  同时，噻唑烷衍生物具有使肥大的脂肪细胞小型化恢复正常功能的作用，也就是说，矫正代谢综合征中的脂联素细胞因子的分泌异常。
• ＰＰＡＲγの選択的なリガンドであるチアゾリジン誘導体は，脂肪細胞の分化を促進し，インスリン抵抗性を改善させる作用を有し，抗糖尿病薬として世界的に広く使用されている。
  ＰＰＡＲγ的选择性配体噻唑烷衍生物，具有促进脂肪细胞分化，改善胰岛素抵抗性的作用，目前在世界上作为抗糖尿病药物而被广泛使用。
• また，内因性リガンドの候補も近年増加傾向にあり，チアゾリジン誘導体ではないＰＰＡＲ?γリガンドも存在し，生活習慣病を含めて多くの免疫?炎症疾患の治療に応用されることであろう。
  另外，内因性配体的候补近年也有增加的倾向，也存在非噻唑烷衍生物的ＰＰＡＲ－γ配体，可用于治疗包括生活习惯病在内的多种免疫·炎症疾病吧。
• 先のＳｐｉｅｇｅｌｍａｎらの報告において，ＰＰＡＲγリガンドであるチアゾリジン誘導体や内因性リガンドであるＰＧＪ２は大腸癌細胞の増殖を抑制し，分化を誘導することが明らかにされた。
  在前面的Ｓｐｉｅｇｅｌｍａｎ等的报告中，已经得知ＰＰＡＲγ配体的噻唑烷衍生物及内因性配体的ＰＧＪ２会抑制大肠癌细胞的增殖，引起分化。
• たとえば，１５ｄ?ＰＧＪ２はＳＲＣ?１，?２，Ｐ３００と反応するがチアゾリジン誘導体はこれらと反応せず，ＰＰＡＲ?γとは無関係なＩκＢ　ｋｉｎａｓｅの抑制や細胞膜レセプターを介して抗炎症作用を持つ。
  例如，１５ｄ－ＰＧＪ２和ＳＲＣ－１、２、Ｐ３００进行反应，但是噻唑烷衍生物却不与这些物质发生反应，通过抑制与ＰＰＡＲ－γ无关的ＩκＢ　ｋｉｎａｓｅ以及细胞膜受体，起到抗炎症作用。
• ただし，ｏｘｉｄｉｚｅｄ　ｌｏｗｄｅｎ　ｓｉｔｙｌ　ｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ（ＬＤＬ）やチアゾリジン誘導体であるｒｏｓｉｇ　ｌｉ?ｔａｚｏｎｅはヒトのｍｏｎｏｃｙｔｅでＣＯＸ?２の発現増強させる報告もある。
  但是，也有报告指出ｏｘｉｄｉｚｅｄ　ｌｏｗ　ｄｅｎｓｉｔｙ　ｌｉｐｏｐｒｏｔｅｉｎ（ＬＤＬ）、作为四氢噻唑衍生物的ｒｏｓｉｇｌｉ－ｔａｚｏｎｅ等也能增强在人的ｍｏｎｏｃｙｔｅ中的ＣＯＸ－２的表达。
• １５ｄ?ＰＧＪ２は内因性のＰＰＡＲ?γのリガンドとされ，チアゾリジン誘導体などの合成ＰＰＡＲ?γリガンドと同様，上述のごとく多様な抗炎症作用や免疫作用を持つが，純粋なＰＰＡＲ?γのリガンドとしての作用以外の機序が存在する。
  １５ｄ－ＰＧＪ２被作为内生的ＰＰＡＲ－γ的配体，与噻唑烷二酮衍生物等的合成ＰＰＡＲ－γ配体同样，具有如上所述的多种抗炎症作用和免疫作用，同时存在着作为纯粹的ＰＰＡＲ－γ配体之外的机理。
• 今日，メタボリックシンドロームに対する食事?運動療法以外の介入策としては，ビグアナイド薬とチアゾリジン系薬の他に，レニン?アンギオテンシン系阻害降圧薬と，スタチン系やフィブラート系の高脂血症薬が有効性のエビデンスを積み重ねつつある。
  今天，对于代谢综合症，作为饮食和运动疗法以外的干预措施，除双胍类药物和四氢噻唑类药物之外，肾素－血管紧张素系抑制降压药、司他汀类和苯氧芳酸类的高脂血症药物的有效性的证据正在被累积。
• Ａｕｗｒｅｘらは，チアゾリジン誘導体のＢＲＬ４９６５３とトログリタゾンを家族性大腸腺腫症のモデルマウスであるＭｉｎマウスに投与すると大腸腫瘍の数と大きさが促進されたと報告し，またＥｖａｎｓらも同様にトログリタゾンの投与によってＭｉｎマウスの大腸腫瘍の数が増加することを報告した。
  Ａｕｗｒｅｘ等人报道了如果将噻唑烷衍生物ＢＲＬ４９６５３和曲格列酮给予家族性腺瘤性息肉病的模型小鼠，即Ｍｉｎ小鼠则会促进大肠肿瘤数目的增多，另外Ｅｖａｎｓ等人也报道，同样通过给予曲格列酮而增加了Ｍｉｎ小鼠的大肠肿瘤数量。
• 生物学と医学の研究によって、ＰＰＡＲｓは中性脂肪低下作用などの脂質代謝，さらにはチアゾリジン誘導体のごとくインスリン抵抗性の改善による糖質代謝にまで広範で顕著な効果を示すことが判明して以来，急速な研究の進展を見せた．その結果，生活習慣病発症と関連する内分泌?代謝さらには血管機能や炎症などの循環器系や発がんの調節機構にも関わる多機能で主導的役割を有する重要な受容体として位置づけられるようになってきた。
  生物学和医学研究表明，ＰＰＡＲｓ在调节脂肪酸氧化酶活性、促进脂代谢、改善血脂［２―４］及抗氧化、抗炎［５，６］、抗凋亡［７，８］等方面作用广泛，这已引起众多学者的关注。
• また，ＲＡの滑膜培養細胞でもＰＰＡＲ?γのｍＲＮＡと蛋白の発現が認められ，ＰＰＡＲ?γリガンドであるチアゾリジン誘導体のＴｒｏｇｌｉｔａｚｏｎｅと１５ｄ?ＰＧＪ２を添加し２４時間培養すると，未刺激の滑膜細胞で細胞質に存在していたＰＰＡＲ?γは核内に移行し，アポトーシスを誘導してその増殖を抑制する。
  另外，在ＲＡ的滑膜培养细胞中，也发现了ＰＰＡＲ－γ的ｍＲＮＡ和蛋白的表达，如果向其中添加ＰＰＡＲ－γ配体即噻唑烷衍生物的Ｔｒｏｇｌｉｔａｚｏｎｅ和１５ｄ－ＰＧＪ２并培养２４小时，则发现在未受刺激的滑膜细胞细胞质中存在的ＰＰＡＲ－γ向细胞核内转移，并通过诱发细胞凋亡来抑制它的增生。
• 塩酸ピオグリタゾン（ｐｉｏｇｌｉｔａｚｏｎｅ　ｈｙｄｒｏｃｈｌｏｒｉｄｅ、１）、化学名は（±）―５―［４―［２―（５―エチル―２―ピリジル）エトキシ］ベンジル］―２，４―チアゾリジンジオン塩酸塩で、日本のＴａｋｅｄａと米国のＬｉｌｌｙ会社が共同で開発されたチアゾリジンジオン類のインスリン抵抗性改善薬で、１９９９年ＦＤＡによって許可されて米国で発売された。
  盐酸吡格列酮（ｐｉｏｇｌｉｔａｚｏｎｅ　ｈｙｄｒｏｃｈｌｏｒｉｄｅ，１），化学名为（±）―５―［４―［２―（５―乙基吡啶―２―基）乙氧基］苄基］―２，４―噻唑烷二酮盐酸盐，是日本Ｔａｋｅｄａ和美国Ｌｉｌｌｙ公司联合开发的噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂，１９９９年ＦＤＡ批准在美国上市。
• 塩酸ピオグリタゾン（ｐｉｏｇｌｉｔａｚｏｎｅ　ｈｙｄｒｏｃｈｌｏｒｉｄｅ、１）、化学名は（±）―５―［４―［２―（５―エチル―２―ピリジル）エトキシ］ベンジル］―２，４―チアゾリジンジオン塩酸塩で、日本のＴａｋｅｄａと米国のＬｉｌｌｙ会社が共同で開発されたチアゾリジンジオン類のインスリン抵抗性改善薬で、１９９９年ＦＤＡによって許可されて米国で発売された。
  盐酸吡格列酮（ｐｉｏｇｌｉｔａｚｏｎｅ　ｈｙｄｒｏｃｈｌｏｒｉｄｅ，１），化学名为（±）―５―［４―［２―（５―乙基吡啶―２―基）乙氧基］苄基］―２，４―噻唑烷二酮盐酸盐，是日本Ｔａｋｅｄａ和美国Ｌｉｌｌｙ公司联合开发的噻唑烷二酮类胰岛素增敏剂，１９９９年ＦＤＡ批准在美国上市。
• より強力なリガンドとしては，脂肪組織でのインスリン感受性を増強させ糖尿病の治療薬として広く臨床応用されているチアゾリジン誘導体や，アラキドン酸カスケードの代謝産物である１５?ｄｅｏｘｙ?Δ１２，１４?ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎ　Ｊ２（１５ｄ?ＰＧＪ２），１２?，１５?ｈｙｄｒｏｘｙ?ｅｉｃｏｓａｔｅｔｒａｅｎｏｉｃ　ａｃｉｄ（ＨＥＴＥ），ＮＳＡＩＤｓなどがある。
  作为较为强力的配体，主要有可增强脂肪组织的胰岛素敏感性，并作为糖尿病的治疗药物，被广泛应用于临床治疗的噻唑烷衍生物，和花生四烯酸级联的代谢产物１５－ｄｅｏｘｙ－Δ１２，１４－ｐｒｏｓｔａｇｌａｎｄｉｎ　Ｊ２（１５ｄ－ＰＧＪ２），１２－，１５－ｈｙｄｒｏｘｙ－ｅｉｃｏｓａｔｅｔｒａｅｎｏｉｃ　ａｃｉｄ（ＨＥＴＥ），ＮＳＡＩＤｓ等。