ロジン造句

• 変性ロジンが水系で無機塩を生成して，ゲル化する特性を利用している。
  该技术利用变性松香在水中生成无机盐并胶化的特性。
• 目的：チロジンキナーゼ受容体ＲＯＮの大腸癌組織における発現状況を研究する。
  目的：研究酪氨酸激酶受体ＲＯＮ在大肠癌组织中的表达情况。
• １）「ＲＧ?１００」（変性ロジンと特定無機物の混合物）の組成と性状。
  １）“ＲＧ－１００”（变性松香与特定无机物的混合物）的组成与性状。
• しかし、ＥＧＦＲチロジンキナーゼ（ＴＫ）の抑制剤（ＴＫＩ）はただ部分の患者に対する有効である。
  然而，ＥＧＦＲ酪氨酸激酶（ＴＫ）抑制剂（ＴＫＩ）只对部分患者有效。
• 廃油処理用ロジン系固化剤「ＲＧ?１００」
  废油处理用松香类固化剂“ＲＧ－１００”
• 廃油処理用ロジン系ゲル化剤「ＲＧ?１００」
  废油处理用松香胶制剂「ＲＧ－１００」
• 添加量が少なく，かつ加熱が不要なロジン系の工業廃油用のゲル化剤’ＲＧ?１００’（荒川化学の製品）について紹介した。
  介绍了荒川化学出品的添加量少且无需加热的用于工业废油处理的松香胶制剂“ＲＧ－１００”。
• アビエチン酸類は針葉樹に含まれるロジン（樹脂酸を精製して得られる天然樹脂）の主要成分で、インキのにじみを防ぐ中性サイズ剤として紙に用いられている。
  枞酸类是针叶树所含的松香（提炼树脂酸得到的天然树脂）的主要成分，作为防止墨水浸散的中性施胶剂用于纸中。
• 結論：ミトコンドリアの機能障害、酸化ストレス、チロジンのニトロ化と細胞因子のバランスが失うことはに酸化するのはアセトアミノフェンの肝臓毒性に対する最も主要な構造である。
  结论：线粒体功能障碍、氧化应激、酪氨酸硝基化及细胞因子平衡失调是对乙酰氨基酚肝毒性最主要机制．
• チロジンキナーゼは細胞分化、アポトーシス、増殖と浸潤のシグナル伝達における中心的な調節因子で、受容体型チロジンキナーゼはチロジンキナーゼファミリーの主要な一員である。
  酪氨酸激酶是细胞分化、凋亡、增殖和浸润的信号传导途径中的中心调控因子，受体型酪氨酸激酶是酪氨酸激酶家族的主要成员。
• チロジンキナーゼは細胞分化、アポトーシス、増殖と浸潤のシグナル伝達における中心的な調節因子で、受容体型チロジンキナーゼはチロジンキナーゼファミリーの主要な一員である。
  酪氨酸激酶是细胞分化、凋亡、增殖和浸润的信号传导途径中的中心调控因子，受体型酪氨酸激酶是酪氨酸激酶家族的主要成员。
• チロジンキナーゼは細胞分化、アポトーシス、増殖と浸潤のシグナル伝達における中心的な調節因子で、受容体型チロジンキナーゼはチロジンキナーゼファミリーの主要な一員である。
  酪氨酸激酶是细胞分化、凋亡、增殖和浸润的信号传导途径中的中心调控因子，受体型酪氨酸激酶是酪氨酸激酶家族的主要成员。
• 欧州委員会（ＣＥ）の食品科学委員会（ＳＣＦ）ではロジンの安全性評価を行い、ラットの９０日及び２年間反復投与試験から耐容１日摂取量（ＴＤＩ）として１ｍｇ／ｋｇ体重／日を設定している。
  欧洲委员会（ＣＥ）的食品科学委员会（ＳＣＦ）评估了松香的安全性，根据大鼠９０天及２年的反复投予试验，将每日耐受摄取量（ＴＤＩ）设定为１ｍｇ／ｋｇ体重／日。
• 荒川化学工業（株）では，ロジン関連の製品開発を長年手がけており，その一つとしてロジン誘導体にオイルをゲル化し固化する能力があることを見出し，廃油処理用ロジン系固化剤「ＲＧ?１００」を開発した。
  荒川化学工业（株式会社）多年从事松香关联产品的开发，其中的一项成果是发现松香衍生物具有使机油凝胶化、固化的能力，由此开发出了废油处理用松香类固化剂“ＲＧ－１００”。
• 荒川化学工業（株）では，ロジン関連の製品開発を長年手がけており，その一つとしてロジン誘導体にオイルをゲル化し固化する能力があることを見出し，廃油処理用ロジン系固化剤「ＲＧ?１００」を開発した。
  荒川化学工业（株式会社）多年从事松香关联产品的开发，其中的一项成果是发现松香衍生物具有使机油凝胶化、固化的能力，由此开发出了废油处理用松香类固化剂“ＲＧ－１００”。
• 荒川化学工業（株）では，ロジン関連の製品開発を長年手がけており，その一つとしてロジン誘導体にオイルをゲル化し固化する能力があることを見出し，廃油処理用ロジン系固化剤「ＲＧ?１００」を開発した。
  荒川化学工业（株式会社）多年从事松香关联产品的开发，其中的一项成果是发现松香衍生物具有使机油凝胶化、固化的能力，由此开发出了废油处理用松香类固化剂“ＲＧ－１００”。
• 鉄（ＩＩ）イオンはフェロジン｛３?（２?ｐｙｒｉｄｙｌｅ）?５，６?ｄｉ（ｐ?ｓｕｌｆｏｐｈｅｎｙｌ）?１，２，４?ｔｒｉａｚｉｎｅ　ｄｉｓｏｄｉｕｍ　ｓａｌｔ｝と特異的に赤紫色の錯イオンを作る。
  铁（ＩＩ）离子与菲咯嗪｛３－（２－ｐｙｒｉｄｙｌｅ）－５，６－ｄｉ（ｐ－ｓｕｌｆｏｐｈｅｎｙｌ）－１，２，４－ｔｒｉａｚｉｎｅ　ｄｉｓｏｄｉｕｍ　ｓａｌｔ｝特异性地形成紫红色的络合物。
• 原発癌遺伝子Ｔｒｋがコードする神経栄養因子受容体?チロジンキナーゼ受容体Ｂ（ｔｙｒｏｓｉｎｅ　ｋｉｎａｓｅ　ｒｅｃｅｐｔｏｒ　Ｂ、ＴｒｋＢ）は、アノイキス抑制作用、癌細胞転移の誘導作用があり、アノイキス抑制と悪性腫瘍浸潤との関係の研究に実験的根拠を提供した。
  原癌基因Ｔｒｋ编码的神经营养因子受体——酪氨酸激酶受体Ｂ（ｔｙｒｏｓｉｎｅ　ｋｉｎａｓｅ　ｒｅｃｅｐｔｏｒ　Ｂ，ＴｒｋＢ），有抑制失巢凋亡、诱导癌细胞转移的作用，为失巢凋亡抑制与恶性肿瘤浸润的关系研究提供了实验依据。
• 現在ＥＧＦＲの治療研究は主に：小分子のチロジンキナーゼ抑制剤（ｔｙｒｏｓｉｎｅ　ｋｉｎａｓｅ　ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ、ＴＫＩ）：ｇｅｆｉｔｉｎｉｂ（ｉｒｅｓｓａ、ＺＤ１８３９）とｅｒｌｏｔｉｎｉｂ（ｔａｒｃｅｖａ、ＯＳ１７７４）などがある；［第１段］
  目前针对ＥＧＦＲ的治疗研究主要有：小分子酪氨酸激酶抑制刑（ｔｙｒｏｓｉｎｅ　ｋｉｎａｓｅ　ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｓ，ＴＫＩ）：ｇｅｆｉｔｉｎｉｂ（ｉｒｅｓｓａ，ＺＤ１８３９）和ｅｒｌｏｔｉｎｉｂ（ｔａｒｃｅｖａ，ＯＳ１７７４）等；［第一段］
• 結果アセトアミノフェンの量が多すぎると、反応性代謝産物Ｎ―アセチル―ｐ?ベンゾキノンイミン（ＮＡＰＱＩ）が選択的にミトコンドリアＡＴＰ酵素を失活させ、ミトコンドリア膜の移動性を下げる；酸化反応が強くなって、蛋白質のチロジンがニトロ化と脂質過酸化する；炎症性サイトカインと抗炎症性サイトカインのバランスが崩れ、肥大細胞などは肝臓組織に移ることが増える。
  结果：对乙酰氨基酚过量时，反应性代谢产物Ｎ―乙酰―对苯醌亚胺（ＮＡＰＱＩ）选择性失活线粒体ＡＴＰ酶，降低线粒体膜流动性；氧化应激反应增强，蛋白质酪氨酸硝基化及脂质过氧化；亲炎细胞因子和抗炎细胞因子平衡失调，肥大细胞等迁移至肝组织增多．