变性萎缩造句

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脑干中神经核和传导束亦变性萎缩。
脊髓后索变性萎缩是本病的一个标志。
慢性病变呈间质纤维化，肾小管变性萎缩。
纤维变性萎缩。
眼外肌的纤维化及变性萎缩为后期主要的并发症。
变性萎缩期，最终视网膜脉络膜出现盘状萎缩，视力常降至0.1～0.4。
另有报告认为，糖尿病可引起前庭神经元变性萎缩，导致反复眩晕发作。
根据眼底检查本病分为四期即静止期、囊肿期、囊肿破裂期和变性萎缩期。
主要表现为T1加权像显示脊髓的压迫移位，还可直接显示脊髓有无变性萎缩及囊性变。
主要表现为眼球后极部向后扩张，视神经和黄斑周围视网膜变性萎缩，矫正视力下降。
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从内因来说，主要是高度近视病人的视网膜组织因变性萎缩而变得脆弱，极易使视网膜脱离而失明。
有人对此所做病理报道为：横纹肌高度纤维化，变性萎缩，未见到显示肌炎的炎性细胞浸润及血管壁肥厚现象。
二.内耳退变老年内耳细胞变性表现为核分裂减少，核蛋白合成减少，细胞浆内色素及不溶性物质聚集，导致细胞变性萎缩。
：认为外伤不是肿瘤发生的直接原因，但睾丸外伤后，局部有小血肿形成或血循环障碍，组织变性萎缩等，在此基础上发生肿瘤。
起到保护脑细胞，防止神经细胞变性萎缩，激活神经细胞因子再生，调节脑内多巴胺，是受损的神经元在傲物的作用下，及时修复和荣养。
棘细胞的棘突变性萎缩，出现松解棘细胞间失去联系，产生裂隙，形成大疱单个或成群的棘细胞游离于疱腔之中，疱底部有绒毛形成，真皮轻度炎性细胞浸润。
2．新霉素、卡那霉素等即使停用，在体内也已完全分解、排泄，但由药物引起的内耳毛细胞的退化及听神经细胞的变性萎缩却仍在继续进行，直至听力完全丧失变为全聋，此称“渐进性耳毒反应”。
又如新霉素、卡那霉素等，即使停用，它们在体内也已完全分解、排泄，但由药物引起的内耳毛细胞的退化及听神经细胞的变性萎缩却仍在继续进行，直至听力完全丧失，变为全聋，此称“渐进性耳毒反应”。
它能改善脑部微循环、促进血流通畅、增强脑血管弹性、改善脑组织代谢，起到保护脑细胞，防止神经细胞变性萎缩，激活神经细胞因子再生，调节脑内多巴胺，使受损神经元在药物作用下，及时得到修复和保养。