坏死后的造句

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5.大骨节病所见的系列征象都是软骨坏死后的修复和继发变化。
如细胞坏死后的酶性分解过程继续发展，则可导致细胞溶解和消失。
(TNF)活性和Na+,K+-ATP酶活性抑制因子活性，从而促进肝坏死后的修复。
它的原因多由于炎症、结核等引起，也可能是肝内钙化灶及肝组织局部坏死后的纤维化瘢痕。
4、虫草通过刺激患者患病器官的再生因子，促进损害、坏死后的肾小管细胞修复、再生而起治疗作用。
例如肝细胞毒性损伤后的再生，肾小管坏死后的再生以及溶血性贫血的骨髓增生等，均属再生性增生。
‘腐膜区’是滑膜坏死后的腐膜加上一些滑膜垃圾和毒素形成的一块腐坏的区域，也包含其周围病变软组织。
坏死后的肿瘤细胞抗原性改变，抗原刺激机体免疫系统，增强机体的体液和细胞免疫，产生抗肿瘤免疫反应。
在饲以病区水或粮6个月或18个月后，大部分猴的关节软骨和骺板软骨深层出现灶状、带状坏死及坏死后的一系列继发变化。
干骺型发生于学龄前及学龄儿童，反映骺板软骨坏死后的继发变化，代表大骨节病较早的损害，临床症状多为阴性或非常轻微。
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肝内有钙化点可能是肝内胆管壁部分钙化.它的原因多由于炎症、结核等引起，也可能是肝内钙化灶及肝组织局部坏死后的纤维化瘢痕。
??6．甲胎蛋白(AFP)明显升高往往提示HCC，故用于监测HCC的发生；AFP升高也可提示大量肝细胞坏死后的肝细胞再生，可能有助于判断预后。
由于干骺端血管丰富，骺板软骨坏死后的吸收、机化和骨化发展较为迅速，因而其X线影像在较短时间(数月至1年)内可明显加重或好转愈复。
由于干骺端血管丰富，骺板软骨坏死后的吸收、机化和骨化发展较为迅速，因而其X线影像在较短时间（数月于1年）内可明显加重或好转愈复。
3、股骨头坏死后的血栓时间较长，经动脉灌注，溶栓后动脉阻塞有较高的再通率，促使股骨头血运通畅，恢复活力，促进成骨细胞分化，新骨形成。
②改善肝脏枯否细胞的吞噬功能，防止来自肠道的毒素对肝细胞的进一步损害，抑制肿瘤坏死因子（TNF）活性和Na+,K+-ATP酶活性抑制因子活性，从而促进肝坏死后的修复。
②改善肝脏枯否细胞的吞噬功能，防止来自肠道的毒素对肝细胞的进一步损害，抑制肿瘤坏死因子（TNF）活性和Na+，K+-ATP酶活性抑制因子活性，从而促进肝坏死后的修复。
在饲以病区水或粮6个月或18个月后，大部分猴的关节软骨和骺板软骨深层出现灶状、带状坏死及坏死后的一系列继发变化，基本上重现了大骨节病的病理发展过程和主要病变特征。
患者一样会有肝区闷胀感觉,如确诊一般不需治疗.肝内有钙化点可能是肝内胆管壁部分钙化.它的原因多由于炎症、结核等引起，也可能是肝内钙化灶及肝组织局部坏死后的纤维化瘢痕。
3.骨梗死高度钙化的内生软骨瘤有时会误认为骨梗死，后者的X线阻射是由于坏死骨髓的钙化以及骨组织在分解坏死后的钙化，故钙化阴影的界限不是很清楚，而有许多弯曲的钙化条纹自中央区域伸出。