心室僵硬度造句

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心室顺应性与心室僵硬度互为倒数。
本型因心肌纤维化和灶性疤痕，即使无发作性缺血时，心室僵硬度也升高，治疗较困难。
若急性心肌缺血发作，促使心室僵硬度进一步升高，故治疗应防止或减轻心肌缺血的发作，并剂量纠正慢性缺血。
如心肌梗死范围较大发生了显著的心室扩张，则可以对心室僵硬度发生相反的影响，即压力-容量关系曲线向右下位移。
在急性心肌缺血发作时心室顺应性下降，心室僵硬度进一步增加，使左室舒张末压增高产生肺水肿，而收缩功能可以正常或轻度受损。
此外，当左心室松弛性减退时，等容舒张时间(IVRT)延长；当左心室僵硬度增加时，IVRT缩短；当左心室松弛性和僵硬度均有异常时，二尖瓣血流频谱可“伪正常化”。
由于局灶性心肌纤维化和灶性疤痕，即使无发作性心肌缺血，心室僵硬度进一步升高，使左室主张末压升高到足以产生肺水肿的水平，而收缩功能正常或轻度受损。
反之，可以用△P/△V来表示僵硬度，而且这种压力-容积关系为一曲线所谓“心室僵硬度或顺应性的改变”，即是指这一曲线的平行移动或斜率改变所表示的压力-容量关系的异常。
6.心导管检查舒张性心力衰竭患者可出现左心室内压力下降速率(-dp/dt)及其最大值(-dp/dtmax)的显著降低、T值延长，而左心室僵硬度dp/du增加，心肌僵硬度常数KP即心室僵硬度与其压力关系的斜率(dp/du-1)增大。
而在冠心病及有过心肌梗死的患者中，左室舒张期压力-容量关系曲线多向左上方位移，心室僵硬度增加，这表明冠心病心肌缺血或心肌梗死引起的心肌广泛纤维化或瘢痕形成，可以改变心肌的被动机械特性和几何形状，导致压力-容量关系发生改变?。
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