无效造血造句

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内大多被破坏而导致“无效造血”。
(2)骨髓无效造血：网织红细胞不高，红细胞寿命不短。
MDS，骨髓异常增生综合症，骨髓无效造血和外周血细胞减少。
1.红细胞渗透脆性增加红细胞寿命缩短伴无效造血，血浆铁动力学检查显示铁转换速度加快。
）等，无效造血明显增加，导致释放到末梢血中的红细胞减少，是造成贫血的一个重要原因。
23%～35%的长期饮酒者可见环状铁粒幼细胞增加，出现无效造血的铁粒幼性贫血的病理生理反应。
这一肿瘤克隆性扩展所造成的主要病理生理变化为无效造血，这是造成血细胞减少的主要原因。
先天性红细胞生成异常性贫血(congenital dyserythropoietic anemia，CDA)是一种很少见的遗传性红细胞系无效造血家族性疾病。
1）胆红素生成过多如先天性溶血性黄疸、获得性溶血性黄疸、由无效造血引起的旁路性高胆红素血症等。
3.痛风严重的巨幼细胞贫血可见骨髓内无效造血引起的血细胞破坏亢进，致使血清内尿酸增高，引起痛风的发作，但极为罕见。
用无效造血造句挺难的，這是一个万能造句的方法
其临床特点为慢性、难治性轻或重度贫血，伴持续或间断性黄疸，骨髓表现为红细胞系无效造血、多核、核碎裂和其他形态异常。
β链的缺乏，使α链相对增多，游离的α链不稳定，容易形成包涵物沉淀，含有这种包涵物的幼红细胞不易成熟，在骨髓中就发生溶血，成为无效造血。
先天性红细胞生成异常性贫血（congenitaldyserythropoietic anemia简称CDA）的特点是：①无效造血（红细胞与幼红细胞在骨髓内破坏）；②骨髓中出现较多胞体较大的多核红细胞；③继发血色病（hemochromatosis）。
----ineffective hematopoiesis在骨髓内红细胞分裂成熟的过程中，由于某种原因使其在成熟和进入外周循环之前就被破坏，死亡，称之为无效造血，或者无效性红细胞生成，或原位溶血。
是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患，主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病，临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化。
普遍认为MDS的本质是一种造血细胞逐步由正常至间变，进而向白血病转化并同时伴有形态学改变（病态造血)和造血功能异常(无效造血)的疾病，即良性，间变和恶性造血克隆在MDS共存。
叶酸缺乏性巨幼细胞贫血时，骨髓红系造血祖细胞形成BFU-E、CFU-E及CFU-MK的数量较正常明显增多，而这些造血祖细胞分化发育至晚期成熟阶段的过程中大部分遭到了破坏，出现严重的无效造血现象。
骨髓增生异常综合症（myelodysplastic syndrome,MDS）是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患，主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病，临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化。
由于α与β链之间的不平衡，过剩的α链可聚合成极不稳定的α2、α3，或α4，易变性沉积于幼红细胞和红细胞中而形成α链包涵体，由于包涵体附着于红细胞膜而使红细胞膜变僵硬，易受机械性损伤，在骨髓内破坏而不能全部进入血液循环，导致“无效造血”。
过剩的α链沉积于幼红细胞和红细胞中，形成α链包涵体附着于红细胞膜上而使其变僵硬，在骨髓内大多被破坏而导致“无效造血”;部分含有包涵体的红细胞虽能成熟并被释放至外周血，但当它们通过微循环时就容易被破坏;这种包涵体还影响红细胞膜的通透性从而导致红细胞的寿命缩短。