硫酸肝素造句

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硫酸肝素蛋白糖苷被糖基化将影响其作为阴离子屏障。
、层连蛋白、硫酸肝素等阴离子蛋白多糖、纤维连接蛋白和内动蛋白等。
在奥尔波特综合征肾小球其他基质成分如层黏素的A链和B链硫酸肝素nidogen和蛋白糖苷的分布也不正常。
在粘多糖中硫酸皮肤素和硫酸肝素中有L-艾杜糖醛酸的成分，其降解需要α-L-艾杜糖醛酸苷酶。
动物模型及临床研究均提示在膜性肾病中层粘连蛋白、硫酸肝素蛋白多糖、Ⅳ胶原等基质合成增多。
在奥尔波特综合征，肾小球其他基质成分如层黏素的A链和B链、硫酸肝素、nidogen和蛋白糖苷的分布也不正常。
它由多种糖蛋白，包括Ⅳ和Ⅴ型胶原、层粘连蛋白、纤维连接蛋白和富含于硫酸肝素中的带负电荷的葡萄糖胺聚糖。
有研究发现穿通伤后晶状体创伤的愈合过程中会启动细胞外基质的积聚其主要成分包括硫酸软骨素、硫酸肝素和胶原等。
基膜是由不同的蛋白纤维组成的网状结构，主要成份有LN、Ⅳ型胶原、巢蛋白(entactin)、肌腱蛋白(tenascin)、钙结合糖蛋白(thrombospondin)、硫酸肝素糖蛋白等。
目前薄基底膜肾病的发病机制仍不清楚可以说薄基底膜肾病患者的肾小球基底膜并不缺少任何一种主要成分(如Ⅳ型胶原、层黏素、nidogen、硫酸肝素和蛋白糖苷)。
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、蛋白多糖和层粘连蛋白（laminin），形成以Ⅳ型胶原蛋白为骨架的分子筛，骨架上附有的糖胺多糖是以带负电荷的硫酸肝素为主，故基膜对滤液中的大分子物质有选择性通透作用。
(Integrin)、硫酸肝素蛋白多糖(HSPGs)等，CTGF能参与激活HSC，刺激HSCECM的分泌，而激活的HSC分泌TGF-β和CTGF的能力均有上升，因此，TGF-β、CTGF与HSC之间相互作用在肝纤维化的发生发展过程中起着非常重要的作用。
本型与Hurler综合征基本相似但智力正常，与Hurler不同者为部分病人尚有骨骺，尤其是股骨头骺后缺血坏死样改变可存在该症预后较MPSⅠ综合征寿命长与Hurler鉴别诊断主要根据寿限较长智力基本正常，及骨骺可存在Hurler尿中硫酸皮肤素及硫酸肝素均增多而Ⅵ型仅后者增多。
学者尚对其他一些可能的有关基因进行研究，如肾小球毛细血管基膜上硫酸肝素蛋白多糖(KS-PG)硫酸化的关键酶NAT2有遗传多态现象，有的对高血糖的反应敏感，活性易受抑制，从而抑制HS-PG的合成，影响肾小球基膜的完整性，易出现蛋白尿，而另一些NAT2则否。
ⅢA型为硫酸酰胺酶（旧名称类肝素-N-硫酸酯酶）缺乏，ⅢB为α-N-乙酰葡糖胺酶缺乏，ⅢC为N-乙酰基转移酶缺乏，ⅢD为葡糖胺-6-硫酸酯酶缺乏，都是硫酸肝素降解所需要的酶，因此以上酶的缺乏均可引起硫酸（类）肝素（HS）在体内的蓄积，由尿中排出HS增多。
存在于细胞膜外表面的硫酸肝素糖蛋白（heparinsulphateproteoglycans，HSPG）使酶保持一种无活力的浓缩状态，然后通过一个尚未阐明的机制由肝素促使分泌，即肝素后刺激血浆中得到活化的LPL，分布在含甘油三酯的脂蛋白中，主要是分解CM和VLDL的甘油三酯，并结合和附着在这些脂蛋白残粒中，可能作为肝摄取这些颗粒的信号。
这可能通过以下几点机制来实现：①阻止肾内血管紧张素Ⅱ生成，使出球小动脉扩张，降低肾小球毛细血管内压，而使GFR和肾血流量轻度增加；②防止肾小球基膜(GBM)上硫酸肝素蛋白聚糖等负电荷物质丢失，维持GBM结构完整，改善其屏障功能，降低其通透性；③ACEI抑制血管紧张素Ⅱ形成，从而减轻其对细胞生长的刺激，防止了系膜细胞增生和肾小球肥大。
当血管内皮细胞因机械、感染免疫及血管自身病变等因素受损伤时，即可通过下列机制促使血栓形成：○1反射性血管收缩等使血流变缓，血液瘀滞，○2内皮下组织暴露、vWF释放等导致血小板在血管壁内黏附、聚集及释放反应的发生○3TF表达及释放、内皮下基底胶原纤维暴露启动凝血过程，○4内皮血小板聚集（前列环素I2等）及抗凝功能（硫酸肝素等）受损，加速凝血过程。