胸腺皮质造句

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胸腺皮质髓质界限不清，有局灶性淋巴细胞集聚。
造血组织增生，1.5mg/kg以上见胸腺皮质淋巴细胞减少、SGOT、LDH上升。
此激素存在于胸腺皮质或髓质上皮细胞中，而不存在胸腺细胞中。
定义1：指进入胸腺被膜下但尚未到达胸腺皮质的淋巴细胞，表达前T细胞受体，表型为CD2+CD3+CD4+CD8+。
胸腺皮质的毛细血管内皮细胞连接紧密，与网状细胞共同形成血液－胸腺屏障，使循环中的抗原物质不能进入胸腺。
狗静脉内给药5mg/kg以上连续1个月，见体重增加轻度受抑、白细胞及血小板减少、骨髓造血细胞轻度减少、胸腺皮质淋巴细胞减少。
2.TCR/CD3复合体的表达胸腺内的前胸腺细胞（prethymocytespre-T）多数表现为CD3阴隆，在胸腺皮质中只有部分T细胞为CD3阳性，而胸腺髓质细胞均为CD3阳性。
血液内的大分子物质如抗体、细胞色素C、铁蛋白、辣根过氧化物酶等均不能进入胸腺皮质，说明皮质的毛细血管及其周围结构具有屏障作用，称血-胸腺屏障。
在T细胞分化过程中，Thy-1首先表达在小鼠胸腺皮质区迅速分裂的考地松敏感细胞，皮质胸腺细胞Thy-1密度高，在髓质区具有免疫潜能T细胞的Thy-1密度降低，外周血T细胞表面此抗原密度相对较低。
如Rose（1980）等发现在小鼠胸腺皮质内不成熟的T淋巴细胞呈PNA阳性反应，在小鼠小肠集合淋巴小结的生发中心也发现有20%左右的PNA阳性反应细胞，后者是否属于不成熟的T淋巴细胞，是值得进一步研究的问题。
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定义：在胸腺皮质区、皮/髓质交界处和髓质区，单阳性T细胞与胸腺树突状细胞、巨噬细胞所表达的自身肽-MHC分子高亲和力结合，从而被清除或失能；不与自身肽-MHC分子高亲和力结合的T细胞则存活；通过阴性选择而形成的成熟T细胞中不含针对自身成分的T细胞克隆，从而维持中枢性自身耐受。
在胸腺皮质中，CD4CD8+双阳性T细胞，其TCR能与胸腺基质细胞表面的MHCⅠ/Ⅱ类分子-抗原肽结合，且具适当亲和力的DP细胞分化为单阳性（SP）T细胞，其中与Ⅰ类分子结合的DP细胞分化为CD8+T细胞（SP）；与Ⅱ类分子结合的DP细胞分化为CD4+T细胞（SP）；而不能与MHC-抗原肽结合或亲和力过高的DP细胞则发生凋亡遭克隆清除。
其机制为：若胸腺细胞TCR-CD3复合体不能与树突状细胞表面MHC分子高亲和力结合，则CD3激活途径被抑制，此时CD2+胸腺细胞与CD58+基质细胞结合，可产生早期胸腺细胞的活化信号，导致该克隆增殖和分化；若TCR-CD3复合物与树突状细胞表面MHC分子高亲和力结合，由于胸腺皮质微环境无IL-1存在，故这种结合不能产生阳性刺激，同时还抑制胸腺细胞的CD2激活途径，导致该克隆被淘汰。
现代研究表明，本品对①对大鼠胃肠的推进运动呈抑制性影响,为改善脾虚泄泻提供实验数据,推测可能与其具有阿托品样作用有关；②可促进动物的胰腺合成和分泌消化酶的功能；③通过抑制脾虚动物胃肠电的快波活动，调整肠运动节律和强度，以纠正脾虚泄泻动物（模型）的胃肠功能紊乱；④具有明显对抗外源性激素（强的松）对垂体-肾上腺皮质系统的抑制作用，使其调整到近似正常的效能；⑤可抑制环磷酰胺的致突变作用，维持红细胞、白细胞为正常水平，控制免疫器官、生殖器官的萎缩等；⑥能促进小鼠（气虚模型）胸腺皮质、髓质形态学的恢复；临床多用于治疗妊娠呕吐、胃及十二指肠溃疡、慢性胃肠炎、慢性肾炎、慢性支气管炎等，也有用于产后出血、再生障碍性贫血等属于脾胃虚弱兼有痰湿证者。