虹膜基质造句

造句与例句手机版

可以向前进入虹膜基质，但并不激起炎症反应。
进行性虹膜萎缩主要表现为瞳孔异位、虹膜基质和色素上皮萎缩和破孔形成。
。由于正常虹膜基质内的血管外膜较厚，因此瘤细胞不易侵入血管内而发生远处转移。
在高眼压下供应虹膜动脉可能发生局部循环障碍、缺血以至发生节段性虹膜基质萎缩，或普遍性萎缩。
根据文献报道，这种颜色的改变是由于虹膜基质色素细胞内容物增加的结果，但目前对其作用机制尚未清楚。
6.眼齿指发育不良(oculodentodigitaldysplasia)在本症中牙发育不良与A-R综合征相同，偶可见轻度虹膜基质发育不良、角膜缺陷小眼球及青光眼。
或者增厚的虹膜瞳孔板没入肥厚的虹膜基质，环绕瞳孔，形成另一层次，似在正常瞳孔之上，又有另一瞳孔，但不能收缩。
在高眼压状态下，供给虹膜的动脉可能发生局部循环障碍，结果局部缺血，以至发生节段性虹膜基质萎缩，有时上皮层也萎缩。
睫状体和周边虹膜基质附于小梁网后部，在虹膜小梁连接处，虹膜下有被压缩的小梁网板层在有些标本中可见到基膜物质覆盖此种连接。
单纯性虹膜缺损为不合并其他葡萄膜异常的虹膜缺损，表现为瞳孔边缘的切迹、虹膜的孔洞、虹膜周边缺损、虹膜基质和色素上皮缺损等，多不影响视力。
用虹膜基质造句挺难的，這是一个万能造句的方法
进行性虹膜萎缩主要表现为瞳孔异位、虹膜基质和色素上皮萎缩和虹膜孔形成；虹膜痣综合征以虹膜表面结节或弥漫性色素病变为特点；而Chandler综合征则以角膜内皮功能障碍、角膜水肿为突出表现。
急性闭角青光眼初期，虹膜基质高度充血和水肿，虹膜根部向前移位和小梁网密切接触，使前房角更窄或完全闭塞，在这期间前房角仅仅是相互接触，尚未发生机化愈着，急性期征象过后即可解除。
Cogan-Reese综合征与原发性虹膜萎缩，Chandler综合征同归于虹膜角膜内皮综合征(iridocornealendothelialsyndrome，ICE综合征)，临床表现为单眼青光眼、角膜水肿、虹膜异色、虹膜基质粗糙外露、虹膜多发结节瞳孔变形瞳孔缘色素外翻、虹膜周边前粘连等。
如治疗不当或反复发作，使虹膜根部和小梁网长期接触之后，虹膜基质和房角小梁网状结构发生纤维化和变性，产生永久性粘连，闭塞的前房将不再度开放，施氏管也因受压而变形，房角永久失去房水导流的功能。
发育不良，虹膜基质变薄失去正常纹理，色素上皮层外翻，萎缩，基质缺损导致虹膜裂形成，瞳孔移位变形多瞳孔或瞳孔膜闭偶尔可见残余的括约肌纤维像一个环那样围绕着瞳孔瞳孔的移位通常朝着凸起的周边组织条带移位方向。
此外虹膜基质、脉络膜皮肤和头发的色素细胞均自神经嵴的黑色素细胞发育而来但用神经嵴细胞发育异常还不能解释本征的所有临床表现如脐周皮肤皱褶过多和泌尿生殖系统异常等A-R综合征还涉及到除神经嵴以外的原始外胚胎层。
(3)角膜：在角膜周边部可见到增厚突出和前移的Schwalbe线，由改变的胶质基质组成周边虹膜组织条带由与虹膜基质相似的组织构成在虹膜或虹膜角膜角有一层异常的膜，此膜最常见于瞳孔变形方向的虹膜上，周边虹膜附着于小梁网后部小梁网外层通常被压缩，一些病例的Schlemm管退化或缺如。
急性闭角青光眼初期虹膜基质高度充血和水肿，虹膜根部向前移位和小梁网密切接触，使前房角更窄或完全闭塞在这期间前房角仅仅是相互接触，尚未发生机化愈着，急性期征象过后即可解除如治疗不当或反复发作，使虹膜根部和小梁网长期接触之后，虹膜基质和房角小梁网状结构发生纤维化和变性产生永久性粘连，闭塞的前房将不再度开放，施氏管也因受压而变形房角永久失去房水导流的功能。