霍乱肠毒素造句

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霍乱肠毒素是引起本病的主要原因。
外毒素类似霍乱肠毒素。
有些菌株已经被证实能产生霍乱肠毒素或耐热肠毒素。
此菌产生强烈的外毒素，即霍乱肠毒素，由A亚单位和B亚单位组成。
霍乱肠毒素本质是蛋白质，不耐热，56℃经30分钟，即可破坏其活性。
霍乱肠毒素为分子量84kd的蛋白质，由亚单位A和B组成，不耐酸，不耐热。
霍乱肠毒素致病机理如下：毒素由A和B两个亚单位组成，A亚单位又分为A1和A2两个肽链，两者依靠二硫链连接。
在穿过小肠粘膜表面的粘液层之后，弧菌即粘附于肠上皮细胞表面并在此大量繁殖，同时产生强烈的外毒素，即霍乱肠毒素。
中毒机理类似霍乱肠毒素，激活小肠粘膜细胞的腺苷酸环化酶，导致cAMP浓度增高，使肠粘膜分泌增加，肠腔大量积液，引起腹泻。
（二）口服液体治疗：霍乱肠毒素引起肠液的大量分泌，但肠道对葡萄糖的吸收能力并无改变，而葡萄糖的吸收还能增进水、钠的吸收。
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GM1神经节各个感苷酯-活性炭制剂可中和霍乱肠毒素，使腹泻症状得到改善，休克病人补液后血压仍未上升可加用血管活性药物如多巴胺及阿拉明等。
层之后,才粘附于小肠上皮细胞表面并在这里繁殖，同时产生外毒素性质的霍乱肠毒素，引起肠液的大量分泌，结果出现剧烈的腹泻和反射性呕吐。
后来开展基因探针检测验腹泻原菌的研究，其主要论文《应用LT基因探针检测腹泻病原茵中霍乱肠毒素（CT）的初步研究》在《中华医药卫生综合文集》发表。
霍乱弧菌到达小肠后，在碱性肠液内迅速繁殖，并产生大量强烈的霍乱肠毒素，作用于小肠粘膜细胞，引起肠液过度分泌，病人上吐下泻，排出大量米泔样排泄物、造成严重脱水、肌肉痉挛、周围循环衰竭等症状。
霍乱肠毒素有A、B两个亚单位，具有毒素活性的亚单位A又可分为由二硫化物联结的A1和A2两个多肽，分子量分别为23～24kD和5～6kD.亚单位B有5个部分，每个分子量为11.6kD，可各自与肠粘膜上皮细胞刷缘细胞膜的受体（Gm1神经节苷脂）结合。
霍乱肠毒素作用于肠细胞膜表面上的受体（由神经节苷脂GM1组成），其B亚单位与受体结合，使毒素分子变构，A精致单位进入细胞，A1肽链活化，进而激活腺苷环化酶（AC），使三磷酸腺苷（ATP）转化为环磷酸腺苷（cAMP），细胞内cAMP浓度增高，导致肠粘膜细胞分泌功能大为亢进，使大量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻，由于大量脱水和失盐，可发生代谢性酸中毒，血循环衰竭，甚至休克或死亡。