シアル酸造句
- 糖鎖抗原の１つであるシアル酸は，細胞の癌化にともない，その発現が変化し，癌細胞の浸潤?転移能と関連することが知られている。
已知糖链抗原的１种，即唾液酸在细胞癌变过程中其表达发生变化，与癌细胞的浸润·转移能力有关。 - ＮＡは糖蛋白質であるＨＡが糖鎖末端にもつシアル酸，また宿主細胞の表面のシアル酸を取り除きウイルスが細胞表面で凝集するのを防いでいる。
ＮＡ可以防止身为糖蛋白质的ＨＡ除掉糖锁末梢的硅铝酸以及宿主细胞表面的硅铝酸，以及病毒在细胞表面的凝集。 - ＮＡは糖蛋白質であるＨＡが糖鎖末端にもつシアル酸，また宿主細胞の表面のシアル酸を取り除きウイルスが細胞表面で凝集するのを防いでいる。
ＮＡ可以防止身为糖蛋白质的ＨＡ除掉糖锁末梢的硅铝酸以及宿主细胞表面的硅铝酸，以及病毒在细胞表面的凝集。 - 炎症反応検査には赤血球沈降速度（赤沈），Ｃ反応性蛋白（ＣＲＰ），シアル酸，アミロイドＡ，プロカルシトニン（ＰＣＴ）などがある。
在炎症反应检查包括有红细胞沉降速度（血沉），Ｃ反应性蛋白（ＣＲＰ），唾液酸，淀粉质Ａ，降钙素原（ＰＣＴ）等。 - ＮＣＣ?ＳＴ?４３９は，ヒト胃癌細胞株Ｓｔ?４をマウスに免疫して作成したモノクローナル抗体によって認識されるシアル酸をもつ糖鎖抗原である。
ＮＣＣ－ＳＴ－４３９是一种糖链抗原，拥有能以人胃癌细胞株Ｓｔ－４对小鼠免疫而制备的单克隆抗体识别的唾液酸。 - オリゴ糖は胃粘膜上皮細胞の接着受容体と類似構造を有し，特にシアル酸がＨｐ定着に強く関与していることが示唆されたことから，臨床応用が可能と考えられる。
少糖有着和胃黏膜上皮细胞的黏着接受体相似的构造，特别是有研究表明硅铝酸与Ｈｐ的黏着有很大的关系，因此我们认为它可以用到临床上。 - シアリルルイスａの増加は２→３，２→６ジシアリルルイスａの合成に必要な２→６シアル酸転移酵素遺伝子の発現の癌化に伴う低下が原因である。
唾液酸化的路易斯ａ抗原增加，这是因为２→３、２→６唾液酸化的路易斯ａ抗原合成过程中所必需的２→６唾液酸转移酶基因的表达随着癌化的发展而降低。 - シアル酸は糖の一種で，ノイラミン酸のアシル誘導体の総称で，組織破壊の結果を反映し炎症性疾患，悪性腫瘍，膠原病，組織破壊性疾患で高値となる。
唾液酸是糖的一种，为神经氨酸的酰基诱导物的总称，能反映组织破坏的结果在炎症性疾病，恶性肿瘤，胶原病和组织破坏性疾病发生时，它的值马上升高。 - １９８９年，米国スクリップス研究所のフィリップスらはシアリルルイスＸ（ｓＬｅ｀Ｘ′； ＿１）と呼ばれるシアル酸含有”糖鎖”が細胞接着分子の一つであることを報告した。
报告了１９８９年，美国斯克利普斯研究院的菲尔普斯他们称（ｓＬｅ｀Ｘ′；＿１）的硅铝带酸含有”糖链”细胞粘着分子之一。 - シアル酸を脱離させる酵素であるシアリダーゼが，その過程に関与しており，ヒトにおいては，４種類のシアリダーゼが確認されているが，卵巣癌の病態における役割は明らかではない。
脱去唾液酸的酶，即唾液酸酶参与这一过程，在人体内已经检测到了４种唾液酸酶，但这些酶对于卵巢癌病情的作用还不清楚。 - 用シアル酸造句挺难的，這是一个万能造句的方法
- 結果：吸着を介する脳内移行促進は、主に薬物デリバリシステム表面の正の電荷と血液―脳関門（ＢＢＢ）膜の負の電荷（アピカル側のシアル酸とベーサル側の硫酸ヘパリンを含む）間の静電作用によるものである。
结果：吸附介导促进脑转运主要是利用递药系统表面的正电荷与血脑屏障（ＢＢＢ）膜上阴离子（包括腔面侧的唾液酸和基膜侧的硫酸肝素）之间的静电作用完成的． - ＨＶＪの細胞表面のレセプターはシアル酸の付いた糖脂質，糖蛋白質であり，リンパ球以外のほとんどの細胞に融合し遺伝子の導入が可能であり，約１０分のインキュベーションでほぼ融合，導入が完成する。
ＨＶＪ细胞表面的受体，是带有唾液酸的糖脂质以及糖蛋白质，能融合于除淋巴球以外的几乎所有细胞，使遗传基因的导入成为可能，经１０分钟的培养，基本上可以完成融合和导入。 - 図１．培養大腸癌細胞の５’?ａｚａ?Ｃあるいはｂｕｔｙｒａｔｅ存在下培養による＄２→３，２→６ジシアリルＬｅ＾｛ａ｝糖鎖＄の発現誘導および２Ｒ６シアル酸転移酵素遺伝子の転写誘導。
图１．基于培养大肠癌细胞５’－ａｚａ－Ｃ或是在ｂｕｔｙｒａｔｅ存在下培养，诱导＄２→３，２→６ Ｄｉ－Ｓｉａｌｙｌ Ｌｅ＾｛ａ｝糖链＄的表达及２Ｒ６唾液酸转移酶遗传基因的转录。 - その結果、フコースやシアル酸転移酵素などいくつかの糖転移酵素およびトランスポーターの遺伝子発現が増加することが知られた５が、いずれも癌におけるシアリルルイスａ／ｘの発現亢進に幾分かは関与していると考えられるものの、それを決定的に説明する変化ではなかった。
结果，海藻糖、唾液酸转移酶等几种糖转移酶及转运的基因表达出现增加，认为均与癌的路易斯抗原ａ／ｘ表达亢进存在着一定的相关，但不是决定性地说明该变化。 - レニン基質であるアンギオテンシノーゲンは由来によってシアル酸，ヘキソース，グルコサミン量に若干の違いがあるが，ヒトの場合分子量約６５０００の糖タンパクであり，いずれもレニンによって特異的に分解される。
作为血管紧张素原酶底物的血管紧张素原根据来源不同，其硅铝酸、己糖、葡糖胺在量上会有若干不同，但是在人体中分子量约为６５０００的糖蛋白的情况下，任何一种血管紧张素原均可以在血管紧张素原酶作用下被特异性分解。 - ＤＮＡミクロアレイおよびＲＴ?ＰＣＲで，低酸素培養による遺伝子変化を解析したところ，シアリルルイスａ／ｘ糖鎖の発現に関連する遺伝子として，フコース転移酵素Ｆｕｃ?ＴＶＩＩ，シアル酸転移酵素ＳＴ３Ｏ，ＵＤＰ?ガラクトース輸送体ＵＧＴ?１，およびグルコース輸送体ＧＬＵＴ?１の四つの遺伝子の誘導が検出された。
利用ＤＮＡ芯片以及ＲＴ－ＰＣＲ，在解析低氧培养引起遗传基因变化之际，作为同唾液酸化路易斯ａ／ｘ的表达相关联的遗传基因，我们检测出了岩藻糖转移酶ＦｕＣ－ＴＶＩＩ、唾液酸转移酶ＳＴ３０、ＵＤＰ－半乳糖输送体ＵＧＴ－１、以及葡萄糖输送体ＧＬＵＴ－１这四个遗传基因的诱导。 - ＄２→３，２→６ジシアリルＬｅ＾｛ａ｝糖鎖＄の合成に関与するシアル酸転移酵素ＳＴ６ＧａｌＮＡｃ ＶＩ遺伝子をヒト大腸癌細胞株に導入し，＄２→３，２→６ジシアリルＬｅ＾｛ａ｝糖鎖＄発現細胞を作成し，単層細胞接着実験およびリコンビナントＳｉｇｌｅｃ分子を用いたフローサイトメトリーにより，Ｓｉｇｌｅｃと＄２→３，２→６ジシアリルＬｅ＾｛ａ｝糖鎖＄の相互作用を解析した。
将与２→３，２→６ ＄寡糖Ｌｅ＾｛ａ｝糖链＄的合成有关的唾液酸转移酶ＳＴ６ＧａｌＮａｃ ＶＩ遗传基因植入到人大肠癌细胞株，制备出２→３，２→６ ＄寡糖Ｌｅ＾｛ａ｝糖链＄表达细胞，通过利用单层细胞粘结实验以及重组ＳｉｇｌｅＣ分子的流式细胞术，对ＳｉｇｌｅＣ和２→３，２→６ ＄寡糖Ｌｅ＾｛ａ｝糖链＄的相互作用进行解析。
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