シトクロム中文是什么意思

• 方法：症例対照研究法及びＰＣＲ―ＲＦＬＰ技術を用い、１３５例の孤発性アルッハイマー病患者と健常者１３８名のシトクロムＰ４５０１Ａ１遺伝子ＭＳＰ　１座位とＮＡＴ２遺伝子型がアルッハイマーグループと健常者グループでの分布の差別を調べた。
  方法　采取病例对照研究方法及聚合酶链反应―限制性片段长度多态性技术分析１３５例散发性ＡＤ与１３８例正常健康对照组细胞色素Ｐ４５０　１Ａ１基因ＭＳＰ１位点及ＮＡＴ２基因型在阿尔茨海默病患者与正常人之间的分布差异。
• シトクロム酸化酵素はほとんどの好気的生物の末端酸化酵素として，分子状酵素（＄Ｏ＿｛２｝＄）を水にまで還元するとともにプロトン（＄Ｈ＾｛＋｝＄）をミトコンドリア（ｍｔ）内膜（原核生物では細胞膜）の内側から外側へ能動輸送（＄Ｈ＾｛＋｝＄ポンプ）する。
  作为几乎所有好氧生物的末端氧化酶，细胞色素氧化酶在将分子氧（＄Ｏ＿｛２｝＄）还原成水的同时，会把质子（＄Ｈ＾｛＋｝＄）从线粒体（ｍｔ）内膜（原核生物为细胞膜）内侧主动运输（＄Ｈ＾｛＋｝＄泵）至外侧。
• ＦｄとＦＮＲとの電子伝達反応において，光化学系Ｉ→Ｆｄ→ＦＮＲ→ＮＡＤＰ＋の方向へ電子移動する場合と，逆方向のＮＡＤＰＨ→ＦＮＲ→Ｆｄ（この後シトクロムｃへ電子を流して測定する）の場合について，ＦｄとＦＮＲの速度論パラメーターを測定しＫｍ値の比較を行った。
  在Ｆｄ和ＦＮＲ的电子传导反应中，在电子向光化学系Ｉ→Ｆｄ→ＦＮＲ→ＮＡＤＰ＋的方向移动时，和反方向的ＮＡＤＰＨ→ＦＮＲ→Ｆｄ（此后测定使电子向细胞色素ｃ的流动）时，测定了Ｆｄ和ＦＮＲ的速度参数并对Ｋｍ值进行了比较。
• ＮＡＤＰＨオキシダーゼは，細胞膜成分のシトクロムｂ５５８（ｇｐ９１ｐｈｏｘとｐ２２ｐｈｏｘからなる）と細胞質成分の片７ｐｈｏｘ，ｐ６７ｐｈｏｘ，ｐ４０ｐｈｏｘ，Ｒａｃ１／２からなる複合酵素系であり，白血球が刺激を受けると，膜上でこれら構成成分が会合し，ＮＡＤＰＨオキシダーゼ複合体が形成されスーパーオキシドを生成する。
  ＮＡＤＰＨ氧化酶是由细胞膜成分的细胞色素ｂ５５８（包括ｇｐ９１ｐｈｏｘ和ｐ２２ｐｈｏｘ）和细胞质成分的７ｐｈｏｘ、ｐ６７ｐｈｏｘ、ｐ４０ｐｈｏｘ、Ｒａｃ１／２组成的多酶系统，白血球受到刺激后，在膜上的这些成分会合，形成ＮＡＤＰＨ氧化酶复合体、生成过氧化物。
• 結果：シトクロムＰ４５０１Ａ１の各遺伝子型は二つのグループでの分布は有意差がない；ＮＡＴ２遺伝子低アセチル化能遺伝子型はＡＤグループに於ける分布頻度（２１．５％）は対照グループ（１２．３％）より明らかに高い、ＯＲ値１．９４７；協同分析により、ＡＤ患者にＮＡＴ２高アセチル化能遺伝子型とＣＹＰ１Ａ１遺伝子のあいだに相互作用が存在することを発見しなかった。
  结果　细胞色素Ｐ４５０　１Ａ１各基因型在两组中分布差异无显著性；ＮＡＴ２基因慢乙酰化型基因型在ＡＤ组中的分布频率（２１．５％）明显高于对照组（１２．３％），ＯＲ值达１．９４７；协同分析未发现ＡＤ中携带ＮＡＴ２快慢乙酰化型基因型与ＣＹＰ　１Ａ１基因存在交互效应。
• ウシ心筋シトクロム酸化酵素のＸ線結晶構造解析によって，内膜外側に面した酵素分子表面近くのアスパラギン酸（サブユニットＩに含まれるＡｓｐ５１）が，酵素の還元に伴って分子内部から分子表面に移動すること，さらに酵素が酸化型のとき，水素結合のネットワークによって内膜内側に面した酵素分子表面とＡｓｐ５１は，連結されていることが明らかにされた（水素結合のネットワークは分子内部の効率のよい＄Ｈ＾｛＋｝＄輸送経路となり得ることが知られている）。
  根据牛心肌细胞色素氧化酶的Ｘ光晶体结构分析显示，面向内膜外侧的酶分子表面附近的天冬氨酸（亚基Ｉ所含的Ａｓｐ５１）会在酶还原过程中，从分子内部移至分子表面，而且，当酶为氧化型时，在氢键网络的作用下，面向内膜内侧的酶分子表面与Ａｓｐ５１将发生连接（已知氢键网络能够作为分子内部高效的＄Ｈ＾｛＋｝＄运输路径）。
• 方法：トリプシン消化法を用い、ラット新生児の心筋細胞を採集し、Ｈ　２Ｏ２により心筋細胞を損傷させ、心筋虚血再灌流障害の実験モデルを作成し、実験組において、最終質量濃度を５０、１００、１５０ｍｇ／ＬになるようにＧＢＥを加え、陽性対照組において、ベラパミルを加え、紫外分光光度法、チオバルビツル酸を用いた吸光分光分析法、キサンチンオキシダーゼ法を用い、細胞培養液中のＬ―乳酸デヒドロゲナーゼ（ＬＤＨ）活性、プロパンジオール（ＭＤＡ）水準及びスーパーオキシドディスムターゼ（ＳＯＤ）活性をそれぞれ測定し、ミトコンドリア中のコハク酸デヒドロゲナーゼ（ＳＤＨ）、シトクロムｃオキシダーゼ（ＣＣＯ）の比活性、透過式電子顕微鏡により細胞の微細構造を観察した。
  方法　采用胰酶消化法获取大鼠乳鼠心肌细胞，用Ｈ２Ｏ２损伤心肌细胞，制备心肌缺血再灌注损伤实验模型，实验组加入ＧＢＥ使其终质量浓度分别为５０、１００、１５０　ｍｇ／Ｌ，阳性对照组加入异博定，用紫外分光光度法、硫代巴比妥酸法、黄嘌呤氧化酶法分别测定细胞培养液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活性、丙二醛（ＭＤＡ）水平及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性；测定线粒体中琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）、细胞色素Ｃ氧化酶（ＣＣＯ）比活力；透射电镜观察细胞的超微结构．